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常用检验科项目临床意义及参考值范围


检验项目的临床应用手册
1.肝肾胰功能

FSEY-JY-2008



目 参考范围(方法)



















丙氨酸氨基 转移酶 (ALT)

<40U/L

血清 ALT 95%的参考范围是 5-35u/L, 有三个医学决定水平, 分别为 20、 60、300u/L。<20u/L 可排除肝细胞损害,唯一例外是广泛严重的肝细胞功能 不全,但可从临床进行判断。>60u/L 可确定为肝细胞损害,30-60u/L 之间 往往无肝细胞损害征象,难以找出 ALT 升高原因。>300u/L 表示严重肝细胞 损害。 增高见于肝胆疾病:病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、 阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、 血吸虫病等。严重肝损伤时出现 ALT 与黄疸分离,即黄疸日益加重,而 ALT 却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者,可有 AFP 升高,而 ALT 下 降。其他 ALT 升高的疾病:心血管疾病(心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝 瘀血、脑出血等) 、骨胳肌疾病(多发性肌炎、肌营养不良) 、内分泌疾病(重 症糖尿病、甲脏腺功能亢进) 、服用能致 ALT 活动性增高的药物或乙醇等。 增高:急性心肌梗塞:6-12 小时内显著升高,48 小时内达到峰值,3- 5 天恢复正常。 急性或慢性肝炎、 肝硬变活动期等肝胆疾病。 胸膜炎、 心肌炎、 肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。 增高:肝胆疾病:阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。ALP 与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸,ALP 显著升高,而转氨酶 仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞(如肝癌)ALP 明显升高,而胆红素不高。 肝细胞性黄疸,ALP 正常或稍高,转氨酶明显升高。溶血性黄疸 ALP 正常。骨 胳疾病:纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复 期。ALP 可作为佝偻病的疗效的指标。 增高见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。溶血可 致 LDH 假性升高。 增高:原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等,血清 Υ -GT 活力显著升高, 特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时,阳性率可达 90%。嗜酒或长期接受某些药物,如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服 避孕药会使 Υ -GT 值增高 20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆 道感染、胆石症、急性胰腺炎等。 是胆固醇在肝内分解以及在肠肝循环中的代谢产物,是反映肝实质性损 伤程度的灵敏指标。肝细胞发生病变时,血液中胆汁酸的含量升高。急性肝 炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝 癌时胆汁酸的升高率(95%)大于 ALT(20%) 。拟加入全肝功组合。 降低:肝病、营养不良,>0.2为肝炎临床恢复的临界指标。 增高:各种原因引起的黄疸。

天冬氨酸氨 基转移酶 (AST)

<40U/L

碱性磷酸酶 (ALP)

15-112U/L

乳酸脱氢酶 (LDH) Υ -L-谷氨酸 转肽酶 (Υ -GT)

128-258U/L

16-74U/L

总胆汁酸 (TBA) 前白蛋白 (PA)

<12μ mol/L

0.17-0.42g /L

总胆红素 1.7-17.1μ mol/L (TBIL)

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检验项目的临床应用手册
直接胆红素 (DBIL) 0-8.8μ mol/L 增高:阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。 增高:溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。

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间接胆红素 3.4-16.7μ mol/L (IBIL) 总蛋白 (TP) 64-88g/L

增高:脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤(主要是球蛋白合成增加) 。 降低:肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反 复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等 增高:脱水和血液浓缩。 降低:白蛋白合成障碍:营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋 白消耗或丢失过多:消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重 烧伤、腹水形成等。其他:妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。 增高:主要以 Υ -球蛋白增高为主。见于感染性疾病(结核病、疟疾、黑 热病、血吸虫病、麻风病)、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、硬皮病、风 湿热、类风湿性关节炎、肝硬变)、多发性骨髓瘤。 减低:应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、 肾上腺皮质功能亢进。 减低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白 血症等。

白蛋白 (ALB)

35-55g/L

球蛋白 (GLO)

20-35g/L

白蛋白/球 蛋白(A/G)

1.0-2.5:1

前白蛋白 (PA)

前白蛋白是存在于血浆中的一种急性相反应蛋白,半衰期(1.9天)短, 用于反映急剧发生的肝损害,如急性、亚急性肝坏死,尤其在起病后一周内 的肝功能改变远较白蛋白敏感。0.20g /L 可作为肝炎临床恢复的临界指 0.17-0.42g /L 标。PA与肝细胞的损害成正比关系,损害越严重,PA的降低越明显。当 PA含量持久下降者预后极差。PA浓度升高的临床意义不大。 用于营养状况的评价和治疗效果监测,中度营养不良为0.1-0.16g /L,重度营养不良为<0.08g /L。 CysC 的生成速度和血浓度稳定,不受其他病理变化影响,肾脏是其唯一 的滤过和代谢器官,因此可作为测定肾小球滤过率(GFR)的一种理想的内源 性指标,较血清 BUN、Cr、β 2-MG 具有更高的特异性和敏感性。临床用于判 断肾小球滤过功能的早期损伤,估计肾功能的损伤程度和指导治疗,肾移植 0.54-1.25mg/L 排斥反应和治疗反应的监测,其他原因引起的 GFR 异常(如肾血流量减少、肾 小管阻塞及尿路梗阻、肾小球损伤)。 GFR 89-71ml/min 时,血 Cr 全部正常,CysC 45%-70%正常;GFR 70-61ml/min 时,血 Cr 50%左右正常,CysC 90%以上异常;GFR61-51ml/min 时,血 Cr 24%左右正常,CysC 100%异常。 BUN 在 60%~70%肾单位功能受损时才升高。 BUN 只能作为肾功能早期受损 的敏感性差指标。 减少较为少见,常表示严重的肝病,如肝炎合并广泛的肝坏死。 2.9-7.5mmol/L 增高:肾前性因素:各种疾病引起的血液循环障碍(肾供血减少)及体 内蛋白代谢异常。肾性因素:肾功能减退,如急性或慢性肾小球肾炎、肾病 晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素:尿道阻塞,如前列腺肿 大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。

胱抑素 C (Cys C)

尿素氮 (BUN)

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肌酐 (CRE)

肾脏疾病早期 CRE 通常不高, 直至肾实质损伤时才增高, CRE 对晚期肾脏 病临床意义较大。 正常情况下 CRE:BUN 为 15-24:1。在肾病早期,BUN 增高比 CRE 更明 显, 肾前原因引起 BUN 明显增高。 尿道阻塞而使非蛋白含氮滞留, 致 CRE、 BUN 同时成比例增高。严重肾小管损害时,CRE:BUN<10:1。 34-133μ mol/L 增高:肾病初期肌酐值常不高,直至肾实质性损害,血肌酐值才升高。 其值升高3-5 倍提示有尿毒症的可能,升高 10 倍,常见于尿毒症。如果肌 酐和尿素氮同时升高,提示肾严重损害,如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾 外因素所致。 降低:肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。 UA 是嘌呤类的终末产物,主要从肾脏排出,肾功能减退时 UA 增高。UA 从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌, 最后排出滤过量的 8%, 在严重衰 竭时肾小管分泌大增,可达滤过量的 85%被排出,慢性尿毒症时 SUA 的增高 男: 程度不明显。 214-488μ mol/L 血尿酸增高见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子 女: 痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝 137-363μ mol/L 脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反 应红细胞增多症。 血尿酸减低:见于恶性贫血、Fanconi 综合征、使用阿司匹林、先天性黄 嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等

血尿酸 (UA)

尿 mALB 是指在尿中出现微量白蛋白。 白蛋白是一种血液中的正常蛋白质, 4.22-18.12mg/L, 微量白蛋白 mALB/Cr 为 但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白,尿常规检测不出来, mALB 20-200mg/L, 30-300mg/24 小时, 3.4-33.9 mg/mmol。 mALB (mALB) 0.47-3.48mg/mmo 尿:20-200μ g/min, 尿反映肾脏异常渗漏蛋白质,是肾小球早期损伤的预报指标。 l β 2M 是小分子量蛋白质,分子量为 11800,主要由淋巴细胞产生,肿瘤 细胞合成β 2m 的能力非常强。由于β 2m 相对分子量小,进入血循环的β 2m 可从肾小球自由滤过,约 99.9%被近端小管重吸收,仅 0.1%由终尿排出体 外。β 2m 几乎全部在肾进行分解代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度。肾 病患者β 2m 合成速度比正常高 4-7 倍。 血β 2m 与肾小球滤过率(GFR)呈直线负相关。 当肾小球滤过功能减退, β 2m 即开始上升,故测定血清β 2m 能较好地了解肾小球滤过功能,并且较血肌 酐浓度增高更早、更显著;肾移植成功后血清β 2m 很快下降,甚至比血肌酐 0.4-10.9IU/L, 浓度下降更早,当发生排异反应时,由于肾功能下降及排异引起的淋巴细胞 尿β 2-微球 NAG/Cr 为 增多而使β 2m 合成增加,血清β 2m 常升高,且往往较血肌酐升高早更明显。 蛋白(β 2m) 0.35-1.10U/mmol 尿液β 2m 升高是反应近端小管受损的非常灵敏和特异的指标:近端小管 是β 2m 在体内处理的唯一场所,故近端小管受损时尿β 2m 浓度明显增加,说 明肾小管重吸收障碍,称为肾小管性蛋白尿,以区别于以白蛋白为主的肾小 球蛋白尿,可用来鉴别上、下尿路感染。上尿路感染时,尿β 2m 浓度明显增 加,而下尿路感染时则正常。肾移植时无排异反应者,尿β 2m 不高,当出现 急性排异反应,在排异期前数天即见尿β 2m 明显升高,在排异高危期定期测 定有一定价值。在判断尿β 2m 升高的临床意义时,必须考虑血β 2m 浓度。在 肾小球损伤、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等致血清β 2m 明显升高,超过肾小 管重吸收极限时,尿中β 2m 均增加。

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钾(K)

增高:可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组 织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的 酸中毒等。 3.5-5.5mmol/L 减低:严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、 钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。长期注射青霉素钠盐时肾小管会 大量失钾。 降低:临床上较为多见。胃肠道失钠:腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、 胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠:严重肾孟肾炎、肾小管严重损 害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。皮肤失钠:大量出 汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时 有效血容量减少,引起抗利尿激素(ADH)分泌过多,血钠被稀释。大量放胸腹 135-150mmol/L 水。 升高: 临床上较为少见。 潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常, 而总钠增高)。 肾上腺皮质功能亢进。由于皮质激素的排钾保钠作用,合血钠升高。脑性高 血钠:脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时 ADH 分泌减少。 高渗性脱水。 降低:临床上较为多见,常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少,如: 腹泻,呕吐,胃液、胰液或胆汁大量丢失,长期限制食盐用量,亚狄森氏病, 抗利尿激素分泌过多,糖尿病酸中毒,各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物 95-109mmol/L 障碍等。 升高:临床上较为少见,常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高 氯性代谢性酸中毒。 有三个决定水平,<1.75mmol/L 可发生低钙搐搦;>2.75mmol/L 为甲状 旁腺功能亢进,>3.4mmol/L 可发生高钙昏迷。 总钙 增高:甲状旁腺功能亢进(包括增生、腺瘤和癌肿) 、骨肿瘤、多发性骨 2.0-2.8mmol/L 髓瘤、结节病、维生素过多症等。 游离钙 降低:甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。佝偻病和软骨病。慢性肾炎尿 1.1-1.3mmol/L 毒症、肾移植或进行血透析患者。吸收不良性低血钙:严重乳糜泻时,钙与 不吸收的脂肪形成钙皂排出。大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性 酸中毒、新生儿低血钙症等。

钠(Na)

氯化物(Cl)

钙(Ca)

增高: (1)代谢性碱中毒; (2)呼吸性酸中毒:如肺心病、呼吸中枢抑 22~34 mmol/L 制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。 总二氧化碳 (尽快测定或分离 减低: (1)低谢性酸中毒:如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感 (HCO3-) 血浆或血清) 染性休克、服酸性药物过多等。 (2)慢性呼吸性碱中毒,由于长时间呼吸增 速,肺泡中 PCO2 减低,肾小管代偿性 HCO3-排出增多。 增高:甲状旁腺功能减退,本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管, 使激素分泌减少,肾小管对磷的重吸收增强。假性甲状旁腺功能减退也伴有 血清磷增高。维生素 D 过多症,维生素 D 促进钙磷吸收。肾功能不全或衰竭、 儿童: 尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈 1.45-1.78mmol/L 无机磷(P) 合期。 成人: 减低:甲状旁腺功能亢进时,肾小管重吸收磷受抑制。佝偻病或软骨病 0.87-1.45mmol/L 伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多的葡萄糖或胰岛素,或胰腺瘤伴有胰岛 素过多症,使糖利用增加,消耗大量的无机磷酸盐。肾小管变性病变,使肾 小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量的脂肪存在,抑制磷吸收。
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检验项目的临床应用手册
镁(Mg)

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增高:急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功 能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。 0.8-1.2mmol/L 减低:长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功 能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。 急性胰腺炎、流行性腮腺炎,血和尿中淀粉酶显著增高。在急性胰腺炎 发病的 8~12 小时血清 AMS 开始升高,12~24 小时达高峰,2~5 天下降到正 常。如超过 500 单位即有诊断意义,达 350 单位时应怀疑此病。其它如急性 阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡 血:15-200IU/L 病穿孔及吗啡注射后等均可增高,但常低于 500 单位。正常人血清中淀粉酶 尿: 100-1200IU/L 主要由肝脏产生,故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶约于起病 后 12~24 小时开始增高,下降也比血清 AMS 慢。所以在急性胰腺炎后期测尿 淀粉酶更有价值。肾功能严重障碍时,血清 AMS 可增高,而尿 AMS 降低。血 清和尿 AMS 同时减低见于各种肝病。

淀粉酶 (Amy)

30-80 单位 有机磷是 ChE 的强烈抑制剂,测定 ChE 是有机磷中毒的诊断及预后估计 胆碱脂酶 (应在采血后 2 小 的重要指标。许多病理情况,尤其是肝脏病、恶病质时活力降低,可作为肝 (ChE) 时内分离血清 (或 实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低。 血浆)

2.心脑血管/糖脂病



目 参考范围(方法)



















肌酸激酶 (CK) CK 同工酶 (CK-MB)

15-200U/L

增高:主要用于心肌梗塞诊断,但此酶总活性持续时间短,下降速度快, 故对心肌梗塞后期价值不大。各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养 不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使 用氯丙嗪、青霉素等药物。 增高:在急性心肌梗塞2-4 小时升高,24 小时达到峰值,48 小时恢复 正常。CK-MB 是诊断及监测 AMI 病人病情敏感而特异的指标。 CRP 和 hsCRP 是同一种急性反应蛋白,急性损伤、炎症或感染时升高,可 用普通敏感度试剂检测, 常用于细菌性感染的诊断和治疗观察。 健康人体 CRP 含量很低,只能用敏感度更高的试剂检测,这就是 hsCRP,可用于机体微小损 伤监测,特别是在冠心病早期(血管炎性损伤的增加导致斑块增加);对心绞 痛、急性冠状动脉综合症和经皮血管成形术患者,能预测心肌缺血复发危险 和死亡危险。 在评估心血管和外周血管病时加上这一指标可得到更好的效果。 未有心血管或周围血管意外的人可使用这一指标来评估 6~10 年出现发 作的危险性。

10-25U/L

超敏 C-反应 蛋白(hsCRP)

<0.5mg/dl

HCY 是甲硫氨酸的中间产物,不稳定,很容易氧化为 HCY 或 HCY-半胱氨 酸二硫化合物。 这些硫化合物在血浆中大部分与蛋白质结合。 通常所指的 HCY 同型半胱氨 包括所有这些结合的和游离的含 HCY 的化合物。 3.7-13.9μ mol/L 酸(Hcy) 应禁食 12~14 小时抽取静脉血冷藏,并在 4 小时内分离血浆。如果不能 冷藏,应在 1 小时内及时分离血浆并进行测定。高 HCY 血症分为 3 型,即轻 度(16~30μ mol/L) 、中度(31~100μ mol/L)和重度(>100μ mol/L) 。
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检验项目的临床应用手册

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血液 HCY 增加时, 心血管疾病的危险也增加。 目前国内外逐渐把血浆 HCY 水平检测作为心脑血管病临床常规检查指标。特别是对于那些血脂正常,胆 固醇又不高的人群,有严重 AS 和家族史人群,有早期(50 岁)冠心病、脑血 管或外周血管病症状的人群,应进行血浆 HCY 检测。 大约 10%的冠心病由高 HCY 所致。血浆 HCY 每增加 5μ mol/L,相当于胆 固醇增加 0.5mol/L 造成的危害。国内研究显示,约 50%的冠心病患者血浆 HCY 水平升高,正常人则不到 10%。 ①诊断心衰:确认心衰的临床诊断以及对心脏功能状态进行评估,正常 BNP 几乎可以完全除外左心室收缩功能不全。 脑钠尿多肽 以 100pg/ml 为界 ②心衰患者预后判断:在老年人群中可以预测心血管疾病死亡率和心衰 定量(BNP) 值 的危险度 ③监控心衰:通过多次 BNP 测定可调整 CHF 治疗措施 ④在一般人群中筛查无症状的左心室收缩功能不全的人。 是肌细胞中可溶的血红蛋白,分子量小,当细胞坏死或损伤时,较其它 心肌酶更早释放入血,血浓度在最初 2h 超出正常,症状出现后 6-8h 达高峰, Myo<107 ng/ml 组织损伤后 20-36h 恢复正常浓度。各种肌细胞损伤(外伤、局部缺血、手术、 训练、肌肉疾病)都可导致血 Myo 浓度升高,Myo 价值在于胸痛最初几小时用 于排除 MI。

肌红蛋白 (Myo)

CK-MB 是心肌细胞浆中浓度很高的酶,在 AMI 发生后 4-8h 超过正常, CK-MB 质量 CK-MB<4.3 ng/ml 12-24h 达高峰,3 天后恢复正常,常用于诊断 AMI;CK-MB 不是特异存在于心 肌,急、慢性肌肉损伤也可导致血 CK-MB 浓度升高。 是特异性的心肌酶,只在 AMI 或心肌损伤时升高,在骨骼肌细胞损伤时 心肌型肌钙 不增高。血 cTnI 浓度在 AMI 发生后 4-8h 升高,心肌损伤后 12-16h 达高峰, 蛋白 I cTnI<0.2 ng/ml 5-9 天保持高值。cTnI 浓度增高主要由 MI 引起,但也可能是少量心肌细胞损 (cTnI) 伤的结果,包括:不稳定心绞痛、心脏移植、心脏挫伤、冠脉分流术、心脏 物理损伤、充血性心衰及其它可能损伤心肌的情况。 建议控制水平 (mmol/L) 低密度脂蛋 成人<3.37 白胆固醇 儿童<2.84 (LDL-C) 冠心病危险水平 成人>=4.14 儿童>=3.35 LDL-C 含量与心血管疾病的发病率以及病程相关, 增多主要是胆固醇增多 并伴甘油三酯增多,临床多表现Ⅱa 或Ⅱb 型高脂蛋白血症,可见于饮食高胆 固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合症、慢性肾衰、肝病、糖尿 病、血卟啉症、神经性厌食和妊娠。 减少见于营养及吸收不良性贫血、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤、严重 肝病、高甲状腺血症。

建议达到水平: >0.25(mmol/L) HDL-C 含量与心血管疾病的发病率以及病程负相关, 降低常见于吸烟、 肝 高密度脂蛋 警惕水平: 病、心肌梗死、创伤、糖尿病、糖原累积症、肾病综合症、甲状腺功能异常、 白胆固醇 0.2-0.25 慢性贫血、严重营养不良等疾病或静脉内高营养治疗等。 (HDL-C) 冠心病危险水平 HDL-C 与 TCH 比值是良好的心血管疾病危险性指标。 <0.20 增高:高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素,只有伴以高总胆固醇、 建议控制水平 高 LDL-C 和低 HDL-C 等因素才有临床意义。高甘油三酯有原发和继发两种, (mmol/L) 原发者多由遗传因素引起,继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不 男<0.45-1.18 足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。 女<0.40-1.53 减低:低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。
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甘油三脂 (TG)

检验项目的临床应用手册
载脂蛋白 A1(ApoA1)

FSEY-JY-2008

ApoA1(和 ApoA2 一起)占 HDL 蛋白的 80%-90%, 因此, 血清中 ApoA1 可以 代表 HDL 水平,与 HDL-C 呈明显正相关。冠心病患者 ApoA1 偏低,脑血管患 1.00-1.60g/L 者 ApoA1 也明显低下,ApoA1 缺乏症、家簇性低 α 脂蛋白血症、鱼眼病等血 清中 ApoA1 和 HDL-C 极低。 家簇性高 TG 血症患者 HDL-C 往往偏低, 但 ApoA1 不一定低,不增加冠心病的危险。 ApoB 是 LDL 的主要蛋白质,因此,血清中 ApoB 主要代表 LDL 水平,与 LDL-C 成显著正相关。 在流行病学与临床研究中已确认, 高 ApoB 是冠心病的 危险因素。同时 ApoA1 也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在 冠心病高 ApoB 血症的药物干预实验中,表明降低 ApoB 可以减少冠心病及促 进粥样斑块的消退。 测定测定 ApoA1/ApoB 的比值较测定 HDL-C/LDL-C 比值更有意义,已证 实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引 起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。 Lp(a)是心脑血管病的独立危险因素 Lp(a)浓度的个体差异大, 低者为不能检测(定性为阴性, 定量测定为零), 高者为显著高值(可达 1000mg/L 以上)。 Lp(a)浓度基本不受年龄、性别、营养、其他环境因素或药物的影响。也 不受饮食、胆固醇和大部分降胆固醇药物的影响,而受遗传因素控制 。 迄今未找到有效地降低 Lp(a)浓度的方法。 除有认为饮少量红酒可能会降 低一些 Lp(a)浓度外。

载脂蛋白 B (ApoB)

0.8-1.10g/L

ApoA1/ApoB 比值

1.0-2.0:1

脂蛋白 (a)[Lp(a)]

<300mg/L

尿酸 (UA)

增高:血尿酸测定对痛风诊断最有帮助,痛风患者血清中尿酸常增高。 核酸代谢增加:如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病: 男: 急性或慢性肾炎时,血中尿酸显著增高,其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、 208-408μ mol/L 肌酐更显著,出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大,故血尿酸升高程 女: 度往往与肾功能损害程度不平行。其他:氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、 155-357μ mol/L 子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。 减少:遗传性黄嘌呤尿症等。 血糖有四个医学决定水平。<2.5mmol/L 出现低血糖症状。>6.6mmol/L 和 10mmol/L 分别为空腹血糖和糖耐量 1 小时血糖值诊断糖尿病的决定水平, >16.5mmol/L 提示发生非酮性高血糖昏迷的可能。 3.9-6.1mmol/L 病理性增高见于各种糖尿病、其他内分泌疾病(甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜 酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能 亢进)、颅内高压、脱水等。病理性减低:胰岛素分泌过多、胰岛细胞增生或 肿瘤、注射或服用过量胰岛素或降血糖药、严重肝病。

葡萄糖 (GLU)

HbA1c 是血红蛋白与葡萄糖结合产物, 通过测定 HbA1c 可监测糖尿病患者 糖化血红蛋 3.8%-5.8%(双试 血糖控制程度。由于红细胞平均寿命为 3 个月,因此宜每 2-3 个月测定一次 白(HbA1c) 剂胶乳凝集反应) HbA1c, HbA1c 浓度改变 2%就有显著临床意义, 一般认为糖尿病患者的 HbA1c 应控制在 8%以下。 增高:糖尿病、胰岛 B 细胞瘤或胰岛 B 细胞增生、胰岛素自身免疫综合 征、继发性糖尿病、胰岛素结构或受体异常、肥胖、服用某些药物、妊娠、 5.0-25uIU/ml 肝硬变。 降低:I 型糖尿病(常<5 uIU/ml,甚至测不到) 、胰腺病和胰腺炎并发胰 岛功能损坏。

胰岛素 (INS)

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检验项目的临床应用手册

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C肽 (C-P)

C 肽对评价β 细胞分泌功能较胰岛素更为可靠。 可鉴别各种低血糖原因,如 C 肽超过正常,可认为是胰岛素分泌过多所 致,如 C 肽低于正常,则为其他原因所致。通过检测 C 肽指标,对诊断胰岛 细胞瘤很有临床价值。 测定 C 肽浓度,可有助于鉴别糖尿病的临床类型。 可判断胰岛素瘤手术效果。若术后血中 C 肽水平仍很高,说明有残留组 0.8-4.0ng/ml 织。若在随访中,C 肽水平不断上升,揭示瘤复发或转移的可能性很大。 糖尿病人治疗的选择:对成人发病及肥胖型糖尿病,如血糖甚高,是否 应用胰岛素治疗?胰岛素治疗效果不佳时,是用药剂量不足或病人依从性不 好?测定 C 肽水平无疑是有参考的指标。 C 肽测定用于了解胰岛移植和胰腺移植是否存活。 肝病、肝硬化时由于肝脏摄取和降解胰岛素减少,血中胰岛水平升高, 而肝脏不摄取 C 肽,故外周血中 C-P/胰岛素比值降低。

通过暗视野显微镜观察红细胞形态的变化,将血尿分成肾小球源性血尿 尿红细胞形 (简称肾性)和非肾小球源性血尿(简称非肾性)两大类。该分类法主要根 畸形<8000 个/ml 态检查 据红细胞形态,将均一红细胞(红细胞形态与正常红细胞相似)归为非肾性 血尿,将非均一红细胞(红细胞大小不等)归为肾性血尿。

3.风湿过敏/免疫功能



目 参考范围(方法)



















免疫球蛋白 G(IgG)

6-16g/L

免疫球蛋白的血清含量与年龄有一定关系,儿童偏低,随着年龄的增长 其含量逐渐升高。 增高:见于 IgG 型多发性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、结缔组织病、 过敏性紫癜、恶性淋巴瘤、牛皮癣、麻风病、疟疾、肾炎。 减低:先天性免疫缺陷病、肾病综合征、病毒感染、蛋白丢失性疾病、 免疫抑制治疗。 增高:肝脏疾病、结缔组织疾病、IgA 型多发性骨髓瘤、肺结核、急性肾 炎等。 减低:免疫缺陷病、选择性 IgA 缺陷病、后天性低丙种球蛋白血症、肾 病综合征、慢性淋巴细胞性白血病、何杰金病。 增高:巨球蛋白血症、病毒性肝炎急性期、结缔组织疾病、恶性肿瘤、 传染性单核细胞增多症、伤寒、梅毒、黑热病、疟疾、丝虫病、支原体肺炎、 风疹等。 减低:免疫缺陷病、IgA、IgG 型的多发性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴 细胞性白血病、先天愚型、蛋白丢失性胃病、网状内皮细胞增生性疾病、尿 毒症。 增高:急性心肌梗塞、皮肌炎、结节性动脉周围炎、急性风湿病、溃疡 性结肠炎、组织损伤期及糖尿病等。 减低: 急性和某些慢性肾小球肾炎, 各种活动性自身免疫病如慢性肝病、 SLE、 自身免疫性溶血性贫血及链球菌感染后肾炎等。
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免疫球蛋白 A(IgA)

0.76-3.9g/L

免疫球蛋白 M(IgM)

0.4-3.45g/L

补体 C3 (C3)

0.5-1.5g/L

检验项目的临床应用手册
补体 C4 (C4) 0.44-0.66g/L

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增高:风湿热急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心梗、Reiter 综合 症和各种类型的多关节炎。 减低:自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE 活动期、多发性硬化症、类风湿性关 节炎、IgA 肾病、链球菌感染后、肾小球肾炎早期等。 链球菌所致感染是人类最常见的感染性疾病, 对人致病者 90%属于 A 族溶 血性链球菌(简称 A 链) 。急性 A 链感染主要引起上呼吸道炎症(咽炎或扁桃 体炎)或皮肤感染;更重要的是,A 链感染后的免疫反应可致风湿热、肾小球 肾炎等疾病。IgM 类 ASO 多见于链球菌感染的急性期,IgG 类多见于恢复期。 RF(IgG 类)与 RA 患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关。 在 RA 患者,高效价的 RF 存在并伴有严重的关节功能受限时,常提示预 后不良。 在非类风湿患者中,RF 的阳性率随年龄的增加而增加,但这些人以后发 RA 者极少。 增高:CRP 是一种急性期蛋白,见于各种急性化脓性感染、菌血症、组织 坏死、恶性肿瘤、重症肺结核、急性风湿热、类风湿关节炎、红斑狼疮、心 肌梗塞、手术创伤、放射线损伤等。

抗链球菌溶 血素(ASO)

0-200 IU/L

类风湿因子 (RF)

0-20 IU/L

C-反应蛋白 (CRP)

0-8.0mg/L

4.肝炎/病毒标志物



目 参考范围(方法)



















乙型肝炎表 <1.5ng/ml(定量) 面抗原 阴性(EIA) (HBsAg) 乙型肝炎表 <15ng/ml<1.5ng/ 面抗体 ml(定量) (HBsAb) 阴性(EIA)

感染乙肝病毒,或为乙肝病毒携带者。

保护性抗体,感染乙肝病毒康复后或注射疫苗后。

乙型肝炎 E <0.5ng/m<1.5ng/ 反映 HBV 的复制和判断传染性强弱,急性乙肝 HbeAg 短暂阳性,持续阳 抗原 ml(定量) 性提示转为慢性。 (HBeAg) 阴性(EIA) 乙型肝炎 E <3.0ng/ml<1.5ng 抗体 /ml(定量) (HBeAb) 阴性(EIA) 出现于急性乙肝后期、慢性 HBV 感染时。

乙型肝炎核 <3.0ng/ml<1.5ng 出现于急性乙肝恢复期和慢性感染,可以保持相当高的滴度至数年或更 心抗体 /ml(定量) 长时间,其确切意义只表示机体有过 HBV 感染。 (HBcAb) 阴性(EIA) 甲肝病毒抗 体 (抗 HAV) 丙型肝炎病 毒抗体 (抗 HCV) 阴性 机体感染 HAV 后, 粪便和血清中可分别出现 HAV, 抗 HAV-IgM 和抗 HAV-IgG。 酶免疫法检测抗 HAV-IgM 是早期诊断甲型肝炎的可靠指标。 阳性为丙肝病毒(HCV)感染。抗 HCV 阳性持续六个月以上预示转为慢性 丙肝的可能性较大。
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阴性

检验项目的临床应用手册
戊型肝炎病 毒抗体(抗 -HEV) 阴性

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用酶免疫法检测急性期抗 HEV-IgM 和恢复期抗 HEV 总抗体是目前检测 HEV 的特异性血清学诊断方法。 己知病史或有梅毒体症者,若本试验阳性,即证实是梅毒病人,如初次 试验阴性者,可能反应素抗体尚未升高,可在 2-4 周后复查。 病史不详或无体征者,未治疗的早期梅毒(Ⅰ、Ⅱ期) ,在感染后经数周 血清学试验仍阴性,反应素效价可急骤上升,一般可达 1:4-1:256,如初次 试验效价在 1:4 以上,间隔 2-4 周应复查,如效价上升两个滴度以上或两次 试验都是高效价,可作为梅毒病的证据;潜伏期梅毒除血清学试验阳性外, 可无任何梅毒体征,但随时间推移,反应素效价可逐渐下降,早期潜伏梅毒 素阳性率仍为 95%,晚期为 72%,感染后 30 年未治疗的晚期梅毒病人,有 50% 患者的反应素效价自然下降到阴性;梅毒病人经适当治疗后,效价随即下降, 治疗愈早,下降愈快。 麻风、疟疾、回归热、雅司病可出现假阳性。 特异性强,阳性可诊断为梅毒,检测抗体滴度可监测梅毒病情进展及观 察疗效。 爱滋病(AIDS)过筛试验。 MP 主要引起上呼吸道感染、 气管支气管炎及支原体肺炎, 80%慢性支气管 炎病人合并 MP 感染,10%-20% 的肺炎由 MP 引起。单份血清抗体阳性或恢复 期较急性期抗体滴度增加 4 倍以上有助于 MP 感染的诊断。 轮状病毒感染常见于 6 个月~2 岁的婴幼儿, 主要在秋冬季流行, 一般通 过粪-口途径传播。病毒侵犯小肠细胞的绒毛,潜伏期 2~4 天。病人最主要 的症状是腹泻,严重时可导致脱水和电解质平衡紊乱,抗生素治疗无效,如 不及时治疗,可能危及生命。检验科采用金标方法检测大便 A 群轮状病毒抗 原,该法检测灵敏度高(98.5%) ,特异性也很高(96.2%) ,检测速度快。

梅毒筛查试 验 (RPR)

阴性

梅毒确证试 验(TPPA) 人类免疫缺 陷病毒抗体 (HIV-Ab) 肺炎支原体 抗体 (MP-Ab)

阴性

阴性

阴性 <1:40

大便轮状病 毒抗原

阴性

5.凝血/血液病项目

纤维蛋白原 (Fbg)

2.0-4.0g/L (Clauss 法)

生理增高见于应激反应和妊娠,病理增高见于感染、烧伤、粥样硬化、 心肌梗死、自身免疫病、骨髓瘤、糖尿病、妊高症、败血症、肿瘤、肾炎、 尿毒症等,减少见于 DIC、原发性纤溶亢进、重症肝病、溶栓治疗。 用于中老年人和糖尿病患者筛检:Fg 增高使发生血栓栓塞机会大增 。 监测溶栓治疗:溶栓治疗后一般使 Fg 控制 在 1.5g/L 左右。 肿瘤放、化疗随访:Fg 由高至低是肿瘤受抑信号,而突然升高则预示肿瘤向 远处转移。

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检验项目的临床应用手册

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D-二聚体 (D-Dimer)

阴性 <0.25μ g/L (胶乳法)

当 D-D 取临界值 0.25ug/ml,对血栓形成的诊断灵敏度和阴性预测值 均>90%,诊断特异性和阳性预测值亦达 75%以上。血栓形成常见于心肌梗塞、 不稳定性心绞痛、脑梗塞、深静脉血栓形成、DIC、肺梗塞、肾病、孕高症、 外科手术、白血病、重症肝病、恶性肿瘤等。 鉴别原发性纤溶和继发性纤溶:前者 D-D 阴性而后者阳性。 溶栓治疗监测:溶栓治疗 1-6 小时内 D-D 升高反映溶栓有效。新形成的 血栓 D-D 升高,陈旧性血栓 D-D 不高。 D-二聚体可用于术后监控血栓形成风险,手术后 2-3 天 D-二聚体水平可 显著升高,D-二聚体阳性在刚刚结束外科手术后是可以接受的。连续每天监 控 D-二聚体水平作为连续的外科监护,可减少手术并发症的发生。如果 D-二 聚体水平持续升高,警示有血栓形成等其它并发症。

外源凝血因子Ⅰ(Fg)、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ过筛试验:PT 延长见于 VitK 缺乏、 口服抗凝剂、肝病、新生儿出血病、原发性纤溶症。PT 缩短见于先天性因子 凝血酶原时 Ratio(PT 比值): 增多、DIC 早期、口服避孕药。 间(PT) 0.82-1.15 口服抗凝剂治疗监测首选:最佳抗凝度为 INR 2-3.5 或 Ratio 1.3-2.0。 外科术前筛检。 内源凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅱ、Ⅰ过筛试验:APTT 延长见于先 活化部分凝 天性缺乏(血友病等)和获得性缺乏或异常(肝病、DIC、循环抗凝物) 血活酶时间 正常对照±10s 普通肝素治疗监测首选:最佳抗凝度为正常对照 APTT 的 1.5-2.5 倍。 (APTT) 外科术前筛检。 凝血酶时间 (TT) 肿瘤标志物 项 目 参考范围(方法) 检 验 项 目 的 临 床 应 用 正常对照±3s TT 能快速、简便地评价纤维蛋白形成,延长提示 Fg 严重缺乏,或异常 Fg 血症,或循环抗凝物增多(肝素、类肝素、水蛭素、异常 FDP)

结肠癌患者 70%~90%显示 CEA 高度阳性; 血清 CEA 水平变化与结肠癌 Duke 分期密切相关。升高时主要见于中晚期肿瘤进展期结肠癌(Duke 分期 C、D 期)时阳性率可达 70%以上,而 Duke A、B 期时敏感性只有 30%左右,血清 CEA 水平与癌肿大小、有无转移存在一定关系,当发生肝转移时,CEA 升高更为明 显。 其他消化道肿瘤: 大肠癌患者可达 65%-75%的阳性。 CEA 与大肠癌的 Duke <15ng/ml(TIA) 分期有明确关系,可用于治疗效果的监测;内胚层衍生的癌,如胰腺癌、肺 癌胚抗原 <5μ g/L(速检) 癌以及胃癌可导致 CEA 水平增高;非内胚层衍生的癌,如乳腺癌和子宫癌也 (CEA) 胸腹水: <10μ g/L 能使 CEA 水平增高; 阴性(EIA) CEA 检测对肿瘤术后复发敏感性很高,可达 80%以上。往往早于临床、病 理检查、X 光检查等。 非肿瘤疾病如肠道炎症、肾功不全、结肠息肉、肝硬化、慢性肝炎、闭 锁性黄疸、妊娠、大量吸烟等也可导致 CEA 水平增高 还可用于鉴别炎性和癌性腹水:凡恶性疾病所产生的胸、腹水,CEA 浓度 明显升高,并可先于血清 CEA 升高。
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检验项目的临床应用手册

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<20ng/ml(TIA) 原发性肝癌,阈值为 400ng/ml,持续升高可明确诊断。病毒性肝炎、肝 甲胎蛋白 <8.1ng/ml(速检) 硬变有时可轻度升高,一般<200ng/ml。 (AFP) 阴性(EIA) 羊水中 AFP 含量升高,提示胎儿畸形。 诊断早期肾功能不全的一个重要指标,比 BUN、Cr 敏感(1) 血 β 2-MG 升高:肾小球滤过 率下降所致。(2) 尿 β 2-MG 升高:肾小管受损, 重吸 收下降。 血: 恶性肿瘤如恶性淋巴瘤、胃癌、肝癌、鼻咽癌、胰癌、肠癌等到均有不 β 2-微球蛋 1.75-2.16ug/ml 同程度的升高。 白(β 2-MG) 尿: 鉴别上下尿路感染(1) 上尿路感染:血、尿 β 2-MG 升高明显。(2) 下 0.023-0.159mg/l 尿路感染:血、尿 β 2-MG 无明升高。 糖尿病性肾病亦升高。 A/S(A=腹水,S=血清)比值大于 1.3 时提示为恶性腹水。 一些自身免疫病,如类风湿性关节炎及 SLE 等,血清 β 2-MG 可升高。 前列腺特异 抗原(PSA) <4μ g/L 前列腺癌诊断:可早期发现原位癌,灵敏度较直肠指检高 2 倍。治疗监 控及疗效判断。 胰腺癌、 肝胆系癌、 胃癌、 结直肠癌的 CA-199 水平分别是正常均值的 683、 535、279、115 倍。而阳性率以胰腺癌为最高,故 CA-199 是胰腺癌较好的标 志;大部分胰腺癌患者血清 CA-199 水平明显增高。如果以正常参考范围上限 (37 U / mL)为诊断标准,敏感性和特异性均可达 90%以上; CA-199 水平与肿瘤的阶段有关, 血清中含量的高低提示手术的难易程度; 术前 CA19-9 水平对预后有一定提示作用,低者预后较好;术后 CA19-9 水平 降至正常者生存期长于未下降; 肿瘤复发时,CA-199 可再度升高,并且发生于影像学诊断之前。因此可 用作监测肿瘤的复发。 胃癌的阳性率约为 25%-60%,且与肿瘤分期有关。对于胃癌患者,同时检 测 CEA 可提高阳性率; 直肠、结肠癌患者,阳性率为 18%-58%,与肿瘤分期有关。同时测定 CEA 可提高敏感度,如果治疗有效,CA-199 下降速度较 CEA 快; 胆囊癌、胆管癌、胆道癌的 CA-199 阳性率较高,可用于区别胰腺癌、胆 管癌合并的黄疸与阻塞性黄疸。后者的 CA19-9 水平较低。 CA-199 与 AFP、CEA 联合检查,有助于提高胃肠道肿瘤的诊断效率 低浓度增高、一过性增高可见于非肿瘤性疾病如慢性胰腺炎、胆石症、 肝硬化、肾功能不全、糖尿病等。 是上皮性卵巢癌(尤其浆液性腺癌)的主要标记,以 35U/ml 为临界值, 诊断敏感度可达 90%以上; 术前, 对疑有骨盆肿块者, 检测 CA-125 可使诊断准确率提高至 80%以上; CA-125 用于监查已经诊断为卵巢癌的患者。持续增高常与进行性恶性疾 病或治疗效果不佳有关,而水平下降则为预后良好和治疗有效的标志; CA-125 是对骨盆肿块患者较有价值的评价手段。CA-125 的增高与引起骨 盆肿块的各种良性、恶性原因有关。包括子宫内膜瘤引起的子宫内膜异位, 输卵管脓肿引起的输卵管卵巢炎等等。如果 CA-125>35U/ml,提示恶性病变; 卵巢癌治疗后的 1 年中, 应该每 3 个月检测 1 次 CA-125, 以便早期发现复发, 1 年之后每 6 个月测定 1 次; 对于卵巢肿瘤切除术后患者,应于术后第 6 天开始测定 CA-125,然后依
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CA-199

<37U/L

CA-125

<35.0U/L

检验项目的临床应用手册

FSEY-JY-2008

照其半衰期随查,如果 CA-125 不能恢复到正常范围,应考虑到有残留肿瘤的 可能性; 术后如果 CA-125 值仍然升高,则不需做第二次探查术。因为 CA-125 的 升高是癌肿瘤复发的重要指标;对卵巢肿瘤的复发比临床提前几个月出现浓 度增高; 肝硬化、肝炎、慢性胰腺炎、妊娠、妇科病等非恶性病变可有升高。 乳腺癌患者 30-50%增高,有转移灶者增高可达 80%;发现癌转移的敏感 性比癌胚抗原和组织多肽抗原高,且早于临床发现转移; CA-153 是监测病人术后复发情况,特别是癌症转移患者的术后监测的重 要指标,血清 CA-153 水平增高,提示乳腺癌的局部或全身复发,且增高早于 核素检查和临床检查; 用于对治疗的随查评估及早期发现转移灶,CA-153 的增高比临床诊断出 转移灶要早几个月时间; 可与 CA125 联合检查,用于卵巢癌复发的早期诊断; 与 CEA 联合检测时,可提高乳腺癌早期诊断的敏感性和特异性; 肝硬化、肝炎、结核、SLE、卵巢乳腺良性病可有升高。

CA-153

<38.6U/L

7.甲功/激素项目 项 目 参考范围(方法) 检 验 项 目 的 临 床 应 用

促甲状腺素 0.35-5.5uIU/ml (TSH)

甲状腺疾病必须临床症状与甲状腺功能检查互相配合,才能作正确诊断。 甲功 3 项(hTSH、FT4、FT3)是各种甲状腺疾病的一线检查。 诊断甲亢和甲低、监测甲状腺素补充治疗。 甲状腺疾病的筛检:新生儿筛检,女性老人(>50yr),甲状腺疾病家族史 者,有其它自体免疫疾病者,必须筛检 TSH 或甲功 3 项。 增高:原发性甲低、慢性淋巴性甲状腺炎、缺碘性地方性甲状腺肿、单 纯性甲状腺肿、下丘脑性甲亢、甲亢术后或同位素治疗后。 降低:甲亢、继发性甲低、PRL 瘤、肢端肥大症、甲亢患者过量使用皮质 激素或甲状腺制剂。 增高:甲亢、亚临床甲亢、甲状腺激素不敏感综合征、T3 型甲亢。 降低:甲减、低 T3 综合征、服用药物。

游离三碘甲 状腺原氨酸 3.5-6.59pmol/l (FT3)

FT4 是总 T4 中具生物活性的部分,最能直接反映甲状腺功能状态。 游离甲状腺 增高:甲亢、T4 型甲亢、甲状腺激素不敏感综合产征、低 T3 综合征、药 11.5-22.7pmol/l 素(FT4) 物、非甲状腺疾病。且不受甲状腺结合球蛋白影响。 降低:甲减、亚临床甲减、新生儿甲减、药物及甲亢治疗过程中。 T4 为体内主要甲状腺激素,随年龄增长逐渐下降。 增高见于甲亢、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴性甲状腺炎早期、误食动物 甲状腺时。 4.5-10.9ug/dl 减低见于各种原因所致甲状腺机能减退,且 T4 降低先于 T3,TSH 增高。 严重肝肾功能衰竭,先天性 TBG 减少症、甲状腺缺乏、先天发育不良、甲状 腺全切等血中 T4 降低。

甲状腺素 (T4)

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检验项目的临床应用手册

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三碘甲状腺 原氨酸(T3)

诊断甲状腺疾病:甲亢时,T3、T4 明显升高,T3 更是早期的灵敏指标, 同时可观察对甲亢的疗效及判定预后。甲低时,T3 下降不明显,T4 一般低于 正常值,但与正常值重叠较大,要与 TSH 配合才能诊断。 肾病综合征、皮质醇增多症、支气管炎、肺心病及外科手术等均可见 T4 0.6-1.81ng/ml 下降,但多数无意义。一些非甲状腺疾病患者,T3 明显下降,rT3 则增高, 随病情加重而下降。通过 T3、T4、rT3 测定,可了解机体自身保护系统功能 状况,这对研究某些疾病的诊断和治疗是一项有意义的指标。 肝病时 T3、T4 均可降低,肝硬化状态下最明显。 肾衰状态下、糖尿病及一些传染病均可使 T3、T4 下降。 <60% <60% 阳性见于自体免疫性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、原发性甲减、 亚急性甲状腺炎、甲状腺癌、某些非甲状腺疾病。 同上,与甲状腺球蛋白抗体同测,可提高检测阳性率。 甲状旁腺功能、钙磷代谢研究

甲状腺球蛋 白抗体(TG) 甲状腺微粒 体抗体(Tm)

甲状旁腺素 1.8-7.63 pmol/L (PTH)

男:0-1.26 ng/ml 女:滤泡期 0.11-1.65 ng/ml,排卵期 增高:妊娠 11 周增加,35 周为高峰,达 80-320ug/l.。葡萄胎比正 0.11-1.65 常妊娠高,糖尿病孕妇、妊娠毒血症多数增高、轻度妊高症、先天性肾上腺 孕酮(P) ng/ml,黄体期 增生、卵巢脂肪样瘤等。 2.37-30.9 降低:有先兆流产、绒毛膜上皮癌、严重妊娠毒血症或妊高症、黄体 ng/ml ,绝经期后 功能不良、胎儿发育迟缓、死胎之可能。 0.10-1.61 ng/ml,青春期前 0-0.70 ng/ml

9.血细胞分析、骨髓细胞学检测项目



目 参考范围(方法)



















男:4-5.5E12/L 红细胞计数 女:3.5-5E12/L (RBC) 新生儿: 6-7E12/L 男:120-160g/L 血红蛋白 女:110-150g/L (HB) 新生儿: 170-200g/L

生理性增加:高原居住者 病理性增加:真性红细胞增多症、代偿性红细胞增多症。 减少:各种贫血、白血病、急慢性失血

临床意义基本同 RBC,但 HB 能更好地反映贫血程度。某些贫血,由于单 个 RBC 所含 HB 量不同, HB 减少与 RBC 减少程度不成比例, 如缺铁性贫血和巨 幼红细胞性贫血。

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检验项目的临床应用手册
成人:4-10E9/L 白细胞计数 儿童:5-12E9/L (WBC) 新生儿: 15-20E9/L 男:0.42-0.49L/L 女: 0.37-0.43L/L

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增加:生理性:新生儿、妊娠末期、分娩期、经期、饭后、剧烈运动后、 冷水浴及极度恐惧与疼痛等。病理性:大部分化脓性细菌引起的炎症、尿毒 症、严重烧伤、传染性单核细胞增多症。 减少:病毒感染、伤寒 、副伤寒、黑热病、疟疾、再障、极度严重感染、 X 线及镭照射、肿瘤化疗、非白血性白血病、粒细胞缺乏症。 增高:大面积烧伤,各种原因引起的红细胞与血红蛋白增多,脱水。 减少:各类型贫血随红细胞减少而有不同程度的降低。 增加:急性化脓性感染、粒细胞性白血病、急性出血、溶血、手术后、 尿毒症、酸中毒、急性汞和铅中毒。 减少:伤寒、副伤寒、疟疾、流感、化学药物中毒、X 线和镭照射、化疗、 极度严重感染。 增加:相对增多、某些传染病及恢复期、肾移植排斥反应 减少:传染病急性期、放射病、细胞免疫缺陷病、相对减少。 增加:结核、伤寒、亚急性心内膜炎、疟疾、黑热病、单核细胞白血病、 急性传染病恢复期。 减少:临床意义不大。 增加:变态反应、寄生虫病、术后、烧伤。 减少:伤寒、副伤寒、应用肾上腺皮质激素后。 增加:慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、何杰金病、癌转移、 铅中毒。 减少:见于速发型变态反应、甲状腺功能亢进。 增加:表示骨髓造血功能旺盛,各型贫血尤为显著,恶性贫血或缺铁性贫 血应用维生素 B12 或供铁质后显著增多,表示有疗效。 减少:再障 反应红细胞大小不均程度的指标,增大多见于缺铁性贫血,地中海贫血 RDW 正常。

红细胞压积 (HCT)

中性粒细胞 (N) 淋巴细胞 (L) 单核细胞 (M) 嗜酸性细胞 (E) 嗜碱性细胞 (B)

0.50-0.70

0.20-0.40

0.01-0.07

0.005-0.05

0-0.01

成人: 网织红细胞 0.005-0.015 计数 (RET) 新生儿: 0.02-0.06 红细胞分布 宽度(RDW) <14.9%

增快:生理性:妇女经期、妊娠 3 个月至产后 1 个月病理性:急性炎症、 红细胞沉降 男:0-15mm/h 结缔组织病、活动性肺结核、风湿热活动期、组织严重破坏、贫血、恶性肿 率 (ESR) 女: 0-20mm/h 瘤、高球蛋白血症、重金属中毒。 减慢:可见于红细胞明显增多及纤维蛋白原严重减低 用于贫血的形态学分类,对确定贫血的病因有帮助。 红细胞平均值是根据红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比积三项目计算 红细胞平均 MCV:80-92fl 出来的,三项测定的影响因素会影响平均值的准确性。由于同时存在大、小 值(MCH、 MCV、 MCH:27-31pg 细胞会得出正常 MCV, 分析仪还会将大血小板误判为红细胞使 MCV 偏低, 而串 MCHC) MCHC:320-360g/L 钱状红细胞则因仪器计数偏低使 MCV 偏高。 可以用公式“MCV-5×Hb-RBC-3.4”区分缺铁性贫血和地中海贫血, 前者为正数,后者为负数。

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检验项目的临床应用手册

FSEY-JY-2008

PLT 低于参考值下限易发生出血, <50×10 9/L易在外伤和手术时出血, <20×10 9/L会发生自发性出血。出血的可能性还与血小板年龄有关,新生 血小板计数 100-300×E9/L 血小板(如血小板破坏增加的疾病、化疗等致骨髓抑制的恢复期)功能优于老 (PLT) 化血小板(如血小板生成减少),在血小板破坏性疾病中,PLT<10×10 9/L 才可能发生自发性出血。 血小板分布 宽度 (PDW) 平均血小板 体积(MPV) 红细胞血型 (BG) PDW 是反映血小板体积大小的参数。 增大见于急非淋化疗后,巨幼细胞性贫血,慢粒,脾切除,巨大血小板 综合征,血栓性疾病。 临床意义应结合 PLT 的变化来考虑, 因为二者呈非线性负相关。 MPV 增高 可作为骨髓功能恢复的较早期指标。血栓性疾病时 MPV 也增高。 ABO 血型鉴定的应用价值有: (1)在输血中寻找合适供体, (2)皮肤及肾移 植中的供体选择,(3)不孕症及新生儿溶血症病因研究,(4)亲子鉴定、法医 鉴定。

15.5%-18.1%

9.0-13.0fl

(试管法)

11.尿液、体液检测项目



目 参考范围(方法) 尿颜色 淡黄色

















用释

深茶色尿见于胆红素尿,红色尿见于血尿,啤酒样至酱油色尿见于血红 蛋白尿,乳白色尿见于乳糜尿、脓尿。 混浊多见于尿酸盐结晶、乳糜尿、脓尿、血尿。

尿透明度

透明 成人: 1.003-1.030 新生儿: 1.002-1.004 5.4-8.4

尿比重 (SG)

增高:尿少时见于急性肾炎、高热、心功能不全。尿增多时见于糖尿病。 降低:见于慢性肾小球肾炎、肾功能不全、尿崩症、大量饮水。 肉食者多为酸性,蔬菜、水果可致碱性,酸中毒及服用氯化铵等酸性药 物可呈酸性。 轻度蛋白尿(0.3-3g/L),可见肾小管及肾小球病变的非活动期,肾孟肾 炎、体位性蛋白尿。 中度蛋白尿(3-20g/L),可见于肾炎、高血压、肾动脉硬化、多发性骨髓 瘤。 重度蛋白尿(>20g/L),可见于急性或慢性肾小球肾炎及红斑狼疮性肾 炎、肾病综合征等。 阳性分 6 级,GLU<5,15,30,60,>110mmol/L,分别相当于痕量,+,++, +++,++++。见于糖尿病、肾性糖尿病、甲亢、内服或注射大量葡萄液、精神 激动。

尿 PH

尿蛋白 (PRO)

阴性 <0.3g/L

尿葡萄糖 (GLU)

阴性

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检验项目的临床应用手册
尿隐血试验 阴性

FSEY-JY-2008

镜下可见大量红细胞时称血尿,不能称隐血。 尿隐血呈阳性,见于血型不合时的输血、严重烧伤或感染、恶性疟疾、 以及某些药物或毒物所致炎症。各种溶贫发作时可能出现血红蛋白尿。此外 阵发性睡眠性血红蛋白尿病人及过敏性血红蛋白尿病人发作期可呈阳性。 阴性见于完全阻塞性黄疸。 阳性分 6 级,见于溶血性黄疸、恶性患疾及肝实质性病变等。 阳性分 6 级,严重未治性糖尿酸中毒患者酮体可呈强阳性,妊娠剧吐、 长期饥饿、营养不良、剧烈运动后也可呈阳性反应。 阳性见于尿含 G -菌,阴性并不表示尿中不含菌。例如,尿中细菌不产亚 硝酸盐还原酶或者存在于膀胱中时间长已将尿中的亚硝酸盐大部分还原,或 者膳食缺乏亚硝酸盐。 正常尿标本通常阴性,"痕量"结果示可疑,重复测定结果为"痕量"则有 临床意义,阳性结果分 3 级。 该测定对血红蛋白高度敏感, 150-620μ g/L 血红蛋白相当于 5-15 个红细 胞/μ l。 乳糜尿多因丝虫或其它原因阻塞淋巴管使尿路淋巴破裂而形成。 妇女正常妊娠后超过月经期 5-14 天后呈阳性反应, 其后阳性率逐渐增高, 50-70 天后达高峰,妊娠 120 天后阳率降低。 流产后或死胎后很快转为阴性,但如果子宫尚有胎盘组织存活,仍可呈 阳性反应。 子宫外孕可呈阳性,阳性率约为 60%。 绒毛膜上皮瘤、葡萄状胎块或睾丸畸胎瘤时亦可呈阳性。 1. 鉴别正常与异常妊娠: 妊娠期间 HCG 变化呈双峰曲线, 根据正常的 HCG 浓度变化,若第一次 HCG 在正常范围内,79%的人可妊娠足月,若第一次 HCG 低于正常,92%妊娠失败。 2.流产的诊断及治疗:不完全流产,子宫内尚有胎盘组织残存,HCG 定 性为阳性,完全流产或死胎时 HCG 可阴性,如 HCG 在 2500IU/L 以下,并逐渐 下降,则有流产或死胎可能;当降到 600IU/L,则难免流产,如尿中 HCG 不断 下降,表示保胎无效。产后 4 天或流产术后 13 天,血清 HCG 应恢复正常。 3. 恶性葡萄胎、 绒毛膜上皮癌以及男性睾丸畸胎瘤时, 尿 HCG 含量很高, 可达 10 万到数百万国际单位。 4. 其它妊娠毒血症时 HCG 变化不一, 往往偏高; 多胎妊娠 HCG 含量增高。

尿胆原 (URO) 尿酮体 (KET) 尿亚硝酸盐 (NIT) 尿白细胞 (LEU) 尿红细胞 (BLD) 乳糜尿检查

阴性

阴性

阴性

阴性

阴性

阴性

尿 HCG 定性

阴性

血/尿 HCG 定量

<10 IU/L (IRF)

WBC 增高:化脓性炎症、肾孟肾炎。 RBC 男:<3 万/L RBC 增高:肾小球肾炎、急性肾炎,泌尿系结石、结核、恶性肿瘤。 女:<4 万/L 1 小时尿沉 管型:透明管型偶见于正常人清晨浓缩尿中,肾小球肾炎可见较多颗粒 WBC 男:<7 万/L 渣计数 管型,红细胞管型提示急、慢性肾小球肾炎,颗粒管型提示肾单位淤滞现象, 女:<10 万/L 脂肪管型提示慢性肾炎,蜡样管型提示严重慢性肾疾病,见于肾小球肾炎、肾 管型:<3400 万/L 淀粉样变。肾衰竭管型见于慢性肾功能不全。

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检验项目的临床应用手册
大便理学检 查 黄、软便

FSEY-JY-2008

灰白色便见于钡餐后、服用矽酸铝、阻塞性黄疸,绿色便见于食用叶绿 素、婴儿腹泻,红色便见于下消化道出血、食用西红柿、西瓜等,酱色便见 于食用大量巧克力,阿米巴痢疾,米泔样便见于霍乱,粘液便见于肠炎、菌 痢、顽固性便秘,柏油色便见于上消化道出血。 细菌性痢疾、肠炎可见大量 RBC、WBC,找到虫卵可确定寄生虫感染

大便显微镜 检查 大便隐血试 验(OB'Test)

阴性

阳性见于消化道出血,如消化道溃疡、恶性肿瘤、肠结核、伤寒、钩虫 病等,假阳性见于肉食、服用铁剂者。

PH>=4.7 细菌性阴道 涂片染色中发现线索细胞,PH>=4.7,氨味试验阳性者,可诊断为细菌 氨味试验:阴性 病检验 性阴道病。 线索细胞:阴性 精液常规 白带常规 胸/腹水常规 脑脊液常规 前列腺液常 规 评价男性生育功能,辅助诊断男性生殖系统疾病 了解阴道清洁度、辅助诊断女性生殖系统疾病 辅助鉴别漏出液与渗出液 中枢神经系统任何部位发生器质性病变均可引起脑脊液成分的变化 用于慢性前列腺炎的诊断 球菌性脑膜炎 1000-30000;结核性脑膜炎 500-3000,偶可达 10000;浆 液性脑膜炎 300-1000; 脑炎 500-3000; 癫痫 500-3000; 神经梅毒 500-1500; 多发性硬化病 250-800;脊髓肿瘤 1000-20000;脑瘤 150-2000;脑脓肿 300-3000;脑出血 300-1500。 正常见于病毒性脑膜炎、脊髓灰质炎等。 减低见于结核性、化脓性、霉菌性、梅毒性脑炎或脑出血等。

脑脊液蛋白

150-450mg/L

脑脊液氯化 物 脑脊液葡萄 糖

120-132mmol/L

增高:病毒性脑膜炎、脑肿瘤、脑水肿、脑出血、糖尿病、尿毒症等 1.5-4.5mmol/L 减低:化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑 脓肿、低血糖等。

12.细菌学检验项目 项 目 送 检 指 症 标 本 采 集 方 法 常见致病菌及结果解释

粪便 (stool)

腹泻病人尽量在急性期(3 天) 正常肠道中细菌种类繁多、数量 内、用药前采集新鲜异常标本 众多,一般为非致病菌。常见致 急慢性腹泻、无痛性大量水样 (脓血、 粘液、 糊状、 米泔样等) 病菌为金葡、厌氧链球菌、结核 便或米泔样便、先吐后泻、抗 及时送检,不能立即送检的放 杆菌、白色念珠菌、伤寒沙门菌 生素治疗后腹泻 入 Cary-Blair 运送培养基或磷 属、志贺菌属、致病大肠杆菌、 酸甘油中保存送检。 产气单胞菌、弧菌属等。
18

检验项目的临床应用手册
痰取晨痰,咳痰前充分嗽口, 痰及上呼吸 用力自气管深部咳出痰液。鼻 道标本(通常 咽喉试子取样部位应准确,反 取鼻咽喉试 咳嗽、咯血、呼吸困难、发热、 复涂抹数次,避免触及口腔、 子) 白喉、百日咳、猩红热、肺炎、 舌粘膜和唾液;疑似白喉取假 (respirator 肺脓肿等 膜边缘部的分泌物;疑似麻风 y tract 取鼻粘膜标本;扁桃体标本取 specimens) 扁桃体小窝。

FSEY-JY-2008 正常人上呼吸道有许多细菌,一 般不致病,而下呼吸道基本无菌。 该检查对呼吸系感染疾病的诊断 和治疗有重要意义。常见致病菌 为肺链、金葡、奴卡菌、化脓链 球菌、酵母样真菌、白喉杆菌、 卡他菌、流感嗜血杆菌、脑膜炎 球菌、肺炎克雷伯菌、肠杆菌、 假单胞菌 炎症、脓肿常有发热、头痛、全 身不适等,并伴 WBC 增多、贫血、 水肿等。常见病菌为金葡、化脓 链球菌、肺链、肠球菌、干燥球 菌、破伤风、炭疽、产气荚膜、 卡他、淋球菌、脑膜炎球菌、大 肠、铜绿、变形、产气肠杆菌、 肠杆菌

脓汁和创伤 标本 (abscess and wound specimens)

用药前采集标本。开放性感染 急性化脓性炎症、急性蜂窝组 和已经破溃的化脓病灶,先用 织炎、丹毒、化脓性疾病、细 无菌盐水冲冼表面,再用预先 菌性结膜炎、脓肿创伤感染、 湿润的棉试子采取脓液或病灶 术后伤口感染、导管感染等。 深部分泌物。闭锁性脓肿,穿 刺或切开抽取脓汁。

败血症致脑膜炎, 感染扩散(中 正常脑脊液无菌,致病菌包括葡 用“腰穿法”采集第一管脑脊 脑脊液 耳炎、鼻旁窦炎等)致脑膜炎, 萄球菌、链球菌、肺链、肠球菌、 液 3-5ml,放入无菌试管(不加 (cerebrospi 不明原因发热、头痛、恶心、 产核素斯特菌、新隐、脑膜炎、 抗凝剂和防腐剂),尽快送检, nal fluid) 呕吐、颈部强直和反身增强, 卡他、流感、大肠、假单胞、肺 送检时注意保温(25-37℃)。 等。 炎、黄杆菌 胆汁及穿刺 怀疑感染存在,应尽早采集标 常见病菌包括肠球菌、厌氧菌、 腹痛、胆绞痛、上腹部胀痛、 液 本,一般在抗菌素使用前或后 葡萄球菌、大肠、肺炎、变形、 黄疸伴高热及寒战,急慢性胆 (bile and 1-2 天采集, 用穿刺法或外科手 假单胞菌、伤寒、产碱、气单胞 囊炎、胆结石、重症胆管炎 aspirate) 术采集标本。 菌 在渗出性胸水中,最常见为结核 临床医生行穿刺术抽取标本, 菌引起的结核性胸膜炎,其次为 胸水 置于含 1/10 量培养基或无菌试 化脓性胸膜炎,炎症来自邻近器 胸痛及发热、胸腔积液、胸膜 (hydrothora 管内,充分混匀后,立即送, 官炎症性病变的漫延或外源污 炎 x) 一般在抗菌素使用前或后 1-2 染,军团菌、需氧厌氧混合感染、 天采集。 肺炎支原体或真菌等其它微生物 感染也常检出。 细菌性胸水主要见于腹膜炎、横 膈膜下脓疡、腹腔内脓疡,引起 腹膜炎细菌有结核菌、肺链、淋 菌、葡萄球菌、链球菌、肠球菌、 铜绿、大肠、变形、克雷伯菌、 沙雷菌等。

原发性腹膜炎、 继发性腹膜炎、 腹水 腹痛、急性阑尾炎穿孔、胃和 (ascites) 十二指肠溃疡穿孔

同胸水

发热、乏力、食欲不振、皮肤 男性尿道口用无菌棉试子(预 正常人内生殖道无菌,外生殖道 生殖道标本 粘膜受损,男性:前列腺炎, 先湿润)从尿道口取分泌物送 和尿道口有正常菌群和条件致病 (genital 尿频、尿急、尿痛、分泌物增 检,前列腺液用按摩采集。女 菌存在。生殖系感染由多种微生 tract 多等。女性:阴道分泌物增多 性分泌物用无菌棉试子插入宫 物引起,常见的有淋菌、杜克嗜 specimens) 及性状异常,下腹疼痛、阴道 颈管 2cm 采取,或用去针头注 血杆菌(软性下疳)、葡萄球菌和
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检验项目的临床应用手册

FSEY-JY-2008

出血、外阴瘙痒、阴道念珠菌 射器吸取;宫腔内容物可用穿 链球菌(包皮炎和前列腺炎)、加 病、细菌性阴道病、急性子宫 刺或插管抽取。标本置无菌试 特纳菌(细菌性阴道病)、厌氧菌 颈炎、盆腔炎,等。 管内尽快送检。 (盆腔感染)、阴道念珠菌、梅毒 螺旋体、Uu+Mh+Mg(非淋菌性尿道 炎)、HSV-2(生殖道疱疹)。 尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激 用药前取晨起第一次尿送检 症状,血尿,尿道脓性分泌物, (导尿或中段尿),应严格无菌 发热,泌尿系感染,泌尿系结 操作,采集后尽快送检,容器 石,肾结核,前列腺增生,无 内不得加防腐剂或消毒剂。 症状菌尿 正常人尿液无菌。病原菌引起的 泌尿系感染中,60-80%是大肠杆 菌,其它有变形杆菌、克雷伯菌、 肠杆菌、沙雷菌、卡他、枸椽酸 杆菌、产碱、不动、嗜麦芽、布 鲁杆菌等,革兰氏阳性球菌少见。

尿液 (urine)

β -内酰胺酶

细菌对 β -内酰胺酶类抗生素耐药主要是由于产生 β -内酰胺酶, 使 β -内酰胺环的酰胺键 断裂而失去抗菌活性。产 β -内酰胺酶致病菌主要为葡萄球菌和革兰氏阴性细菌。

超广谱 β 产超广谱 β -内酰胺酶细菌(ESBLs)主要为大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌、粘质沙 内酰胺酶 雷菌、弗劳地菌、铜绿菌等,其对第三代头孢及单环酰胺类抗生素耐药。

抗生素敏感 敏感:表示被测菌引起的感染,除禁忌症外,可用该抗生素常用剂量而达到治疗目的。中 试验 介:被测菌可通过提高剂量而受到抑制。耐药:被测菌不被常用剂量抑制。

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