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中国脑血管病防治指南-wx


中国脑血管病防治指南-2005
中华人民共和国卫生部、中华医学会神 经病学分会制定

中国脑血管病防治指南编写委员会
主 编: 饶明俐 副主编: 王文志 黄如训 委 员:(按姓氏笔划排列) 王 伟 王拥军 王德生 刘 鸣 吴中学 武成斌 洪 震 杨期东 贺茂林 陆兵勋 贾建平 黄一宁 董 强 蒲传强

吴 江 赵继宗 龚 涛

2

中国脑血管病防治指南学术委员会
主任委员:王新德 陈清棠 王纪佐 王德尘 刘力生


孔灵芝

员:(按姓氏笔划排列)
王文志





吕传真
郭玉璞 黄一宁

朱镛连
饶明俐 黄如训

武成斌
赵雅度 魏岗之

匡培根
钱荣立

吴中学 陆雪芬

3


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?
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4

第一章 脑血管病的一级预防 第二章 脑卒中的二级预防 第三章 卒中单元 第四章 脑卒中的院前处理 第五章 急诊诊断及处理 第六章 常见脑血管病的诊断和治疗 第七章 脑血管病的外科治疗 第八章 脑血管病的血管内介入治疗 第九章 主要并发症的处理 第十章 脑血管病的护理 第十一章 脑血管病的康复

第一章 脑血管病的一级预防
第一节 我国脑血管病的流行现状与发展趋势 第二节 脑血管病的危险因素及干预管理措施 第三节 健康教育的内容与方法

第1节 我国脑血管病的流行现状与发展趋势
300 250 200 150 100 50 0
(年)

心脑血管病 传染病

1957
6

我国近年心脑血管病上升情况

1963

1975

1980

1985

1990

1995

160 140
男 女

死亡率/10万

120 100 80 60 40 20 0
(年)

88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 20 1 2

脑卒中死亡率变化趋势(城市)
7

160 140

男 女

死亡率/10万

120 100 80 60 40 20 0 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 20 1 2
(年)

脑卒中死亡率变化趋势(农村)
8

我国近年几项大样本调查研究 时间
1983 1985 1986 1991

研究范围
6城市 21省农村 7城市 3 市 1县

调查人口
63,195 246,812 115,065 420,000 5,814,851

1987(全军) 29省(市)
9

我国城乡脑卒中发病率和死亡率(1985年)
800 700 600 500 400 300 200 100 0 719

/10万人

394 219 185

116

142

发病率 城市
10

死亡率 农村

患病率

中国脑卒中的流行现状
?

发病率: 120~180/10万人口 每年新发病例: >200万

?

死亡率: 80~130/10万人口 每年死亡病例: >150万 患病率: 400~700/10万人口 全国脑卒中患者: 600~700万

?

11

预测中国脑卒中死亡病例增加数,1990~2030
6000000 5000000 4000000 3000000 2000000 1000000 0 1990
12

1%/年增加

无变化

2%/年减少

95

2000

5

2010

15

2020

25

2030

(摘自世界卫生组织2001年文件)

第2节 脑血管病的危险因素及其干预管理
? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?
13

脑卒中的危险因素 年龄 ? 吸烟 性别 ? 酗酒 高血压 ? 血脂异常 心脏病 ? 颈动脉狭窄 糖尿病 ? TIA 肥胖 ? 缺乏合理运动 高半胱氨酸血症 ? 食盐摄入量高 血小板聚集性高 ? 口服避孕药 遗传因素 ? 季节与气候 膳食营养素缺乏 ? 药物滥用 促凝危险因素 ? 其它疾病

一、高血压与脑卒中
? 美国一项分析(9组前瞻):样本 42万,平均随访10年
(6~25年) ? 人群平均舒张压每升高 7.5mmHg, 脑卒中发病率增加 46%.
18000 15000 12000

1.8亿

9000万
9000

6000万
6000 3000 0
14

3000万

1959年

1979年

1991年

2002年

我 国 高 血 压 患 者 的 增 长 速 度

表 1 血压水平的定义和分类(WHO/ISH,中国高血压防治指南)

类 别
理想血压 正常血压 正常高值 高血压 1级高血压(“轻度”) 亚组:临界高血压 2级高血压(“中度”) 3级高血压(“重度”) 单纯收缩期高血压 亚组:临界收缩期高血压
15

收缩压
(mmHg) <120 <130 130~139 ≥140 140~159 140~149 160~179 ≥180 ≥140 140~149

舒张压
(mmHg) <80 <85 85~89 ≥90 90~99 90~94 100~109 ≥110 <90 <90

降 压 目 标

一般成人
伴有糖尿病

<140/90mmHg
<130/85mmHg

伴有肾脏疾病

<125/75mmHg

*原则:应注意降压不要过急过快

16

防治高血压的非药物措施

减重 膳食限盐







减少热量,膳食平衡,增加运动,BMI保持在20~40。 北方首先将每人每日平均食盐量降至8g,以后再降至6g;南 方可控制在6g以下。 总脂肪 < 总热量的 30% ,饱和脂肪 <10% ,增加新鲜蔬菜每日 减少膳食脂肪 400~500g,水果100g,肉类50~100g,鱼虾类50g,蛋类每 周 3 ~ 4 个,奶类每日 250g ,每日食油 20 ~ 25g ,少吃糖类和 甜食。 增加及保持适当 如运动后感觉自我良好,且保持理想体重,则表明运动量和 的体力活动 运动方式合适。 保持乐观心态和 通过宣传和咨询,提高人群自我防病能力。提倡选择适合个 提高应激能力 体的体育、绘画等文化活动,增加老年人社交能力,提高生 活质量。 戒烟、限酒 不 吸 烟 , 限 酒 , 嗜 酒 者 男 性 每 日 饮 酒 精 <20 ~ 30g , 女 性 <15~20g,孕妇不饮酒。
17

高血压患者的随访 1、高危及很高危患者:至少每3个月随访一次

2、中危及低危患者:至少每6个月随访一次
3、药物治疗3个月后为达到降压目标时,若无明显 不良反应,可加用另一类药物合并治疗 4、如有明显不良反应,改用另一类药物或加用其 他类药物合并治疗

5、各类患者都应强化改善生活方式

18


1. 2. 3. 4. 5.







议:

进一步强化健康教育,使居民普遍提高 KAP( 知 识、态度、行为)水平; 各级医院应尽快建立成年人首诊测量血压制度; 积极创建示范社区,筛查、建档、随诊高血压患 者; 成年人应经常测量血压,一般至少每年需测量一 次,高血压患者每2~3个月至少测量一次。 对早期或轻症患者首先选用非药物治疗。

19

二、心脏病与脑卒中
?

?
? ? ? ?

心房纤颤者发生脑卒中危险增加5 倍 冠心病发生卒中的相对危险性为 2.2 高血压性心脏病的相对危险性为 2.2 先天性心脏病的相对危险性为 1.7 风湿性心脏病容易直接导致脑栓塞

心房纤颤是导致脑卒中的重要危险因素。 ? 非瓣膜性房颤患者每年发生脑卒中的危险为 3%~5%,约占血栓栓塞性卒中的50%; ? 口服华法令预防可使血栓栓塞性卒中的相对 危险度减少68%。
20

非瓣膜性房颤危险分层与脑卒中发生率
高危因素 危险分层 脑卒中发生率 (%/年) 曾患TIA或卒中 <65岁,无其他危险因素 1.0 高血压 糖尿病 <65岁,≥1个其他危险因素 65~75岁,无其他危险因素 65~75岁,≥1个其他危险因素 4.9 4.3 5.7

高 龄

>75岁, 无其他危险因素
>75岁, ≥1个其他危险因素

3.5
8.1

21


1. 2. 3.



成年人(≥40岁)应定期体检,早期发现心脏病; 确诊为心脏病的患者,应积极找专科医师治疗; 对非瓣膜病性房颤患者,在有条件的医院可使用华 法令抗凝治疗,但必须监测国际标准化比(INR), 范围控制在 2.0~3.0;对年龄>75 岁者,INR 应在 1.6~2.5 之间为宜;或口服阿司匹林 50~300mg/d, 或其他抗血小板聚集药物(见表9) 。 冠 心 病 高 危 患 者 也 应 服 用 小 剂 量 阿 司 匹 林 50 ~ 150mg/d,或其他抗血小板聚集药物。

4.

22

三、糖尿病与脑卒中
? ?

糖尿病患者较非糖尿病人群缺血性卒中的发病率提早 10~20 年。 糖尿病患者较非糖尿病人群缺血性卒中的发病率高 2~4 倍。

我国人群糖尿病患病率调查资料
(%)
3.5 3 2.5 2 1.5 1 0.5 0
23

3.2 2.8

1

1980

1994

1996

(年)

糖尿病的诊断标准(中国糖尿病指南-2003)
1、糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平: ≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或 2、空腹血浆葡萄糖(FPG)水平: ≥7.01mmol/L(126mg/dl) 或 3、OGTT试验中,2h PG水平: ≥11.1mmol/L(200mg/dl)
24

糖尿病的控制目标
表 5 糖尿病的控制目标(亚洲-太平洋地区 2 型糖尿病政策组)

项 目 血糖 空腹 (mmol/L) 非空腹 HbA1c(%) 血压 (mmHg) BMI(kg/m2) 男性 女性 TC(mmol/L) HDL-C(mmol/L) TG(mmol/L) LDL-C(mmol/L)
25

理想 4.4~6.1 4.4~8.0 <6.5 <130/80 <25 <24 <4.5 >1.1 <1.5 <2.6

良好 ≤7.0 ≤10.0 6.5~7.5 >130/80~ <140/90 <27 <26 ≥4.5 1.1~0.9 1.5~2.2 2.6~3.3

差 >7.0 >10.0 >7.5 ≥140/90 ≥27 ≥26 ≥6.0 <0.9 ≥2.2 ≥3.3

建 议:
1. 有心脑血管病危险因素者应定期测定血糖,必要

时测定糖化血红蛋白(HbA1c)。
2. 糖尿病患者应通过控制饮食、加强体育锻炼活

动 ,2 ~ 3 个月血糖控制仍不佳,应使用药物治疗。

糖尿病的控制目标见表 5。
3. 患者同时积极控制血压、体重和降低血脂水平。

26

四、血脂异常与脑卒中
低胆固醇水平与脑出血有关 ? 高胆固醇水平易发生颈动脉系统梗塞 ? 低胆固醇水平可减少冠心病发病,但并不减少 脑卒中的发病率
?

10组队列人群前瞻性研究结果
分 组 TC水平(mg/dl) <136 136~155 卒中相对危险 第一分位组 第二分位组

↑78%

第三分位组
第四分位组
27

155~172
≥195

↑56% ↑59%

?

?

近年国内外几项大的临床试验,应用他汀类降脂药物可 明显降低脑卒中的发病率和死亡率,可使缺血性卒中发 生的危险减少19~31%。 流行病学资料表明,血清TC水平过低(<160mg/dL),可 增加出血性卒中死亡的危险。 高胆固醇血症(TC?200mg/dl)年龄调整患病率
(%)
35 30 25 20 15 10 5 0 17% 24% 33% 27% 32%

1982-4 1993-4 1998

中国 9 组人群 (35-59岁) 合并分析资料

1982-4 1993-4 1998 9%
女性

男性

引自国家“九五”攻关课题协作组,中华心血管病杂志;2001,(2):.
28

血脂异常防治建议标准(mmol/L)
脂质名称
TC TG HDL-C LDL-C

合适范围
<5.20 (<200mg/dl) <1.70 (<150mg/dl) >1.04 (>40mg/dl) <2.58 (<100mg/dl)

需治疗水平
>5.72(>220mg/dl) >1.70 (>150mg/dl) <0.90 (<35mg/dl) >3.64 (>140mg/dl)

建 议: 1. 血脂异常,尤其合并有高血压、糖尿病、吸烟等 其他危险因素者首先应改变不健康的生活方式, 并定期复查血脂。无效者采用药物治疗。 2. 对既往有 TIA、缺血性卒中或冠心病史,且 TC 高于 5mmol/L 的患者采用他汀类药物治疗。TG 增高者选用贝丁酸类药物治疗。
29

五、吸
? ? ?
?
? ? ?
30



吸烟是脑卒中独立的危险因素,尤其是对缺血性卒中 更是确定的危险因素(RR 2.5~5.6) 加速动脉硬化,升高纤维蛋白原水平,促进血小板聚 集,降低 HDL-C 等 被动吸烟同样有害(RR=1.82)
(美国)吸烟导致发生脑梗死的相对危险度男性为 1.6 , 女性为1.9 (日本)研究证明 , 吸烟对卒中的相对危险度平均为 2.5 (1.8~3.5) 另有几项研究结果,报告其相对危险度为2.5~5.7 吸烟是蛛网膜下腔出血的肯定危险因素,其相对危险度为 2.5~3.5


1. 2.

议:

劝吸烟者戒烟(动员吸烟者亲属参与劝说,提供 有效的戒烟方法) 。 动员全社会参与,在社区人群中采用综合性控烟 措施对吸烟者进行干预。

3.

促进各地政府部门尽快制定吸烟法规,如在办公 室、会议室、飞机、火车等公共场所设立无烟区, 仅在指定地点可供吸烟,以减少被动吸烟的危害。

31

六、饮



国外研究证实,饮酒与缺血性卒中之间呈“J”型曲 线关系,每天饮酒大于 5 个“ drink” ,发生脑梗死的 危险明显增加;而与不饮酒者相比,每天饮酒 2 个 “ drink” ,每周 4 次以上可能对心脑血管有保护作用。

建 议:
1. 对不喝酒者不提倡用饮酒来预防心脑血管病; 2. 喝酒者应适度,不可酗酒; 3. 男性饮酒者每天喝白酒应< 50ml(一两),啤

酒< 640ml(一瓶),葡萄酒< 200ml(四两); 女性饮酒量应减半,孕妇禁止饮酒。
32

七、颈动脉狭窄
?

美 国的研 究提示 : 65 岁 以上男 性颈动 脉狭窄 >50% 的捡出率为 7% ~ 10% , 65 岁以上女性捡 出率为5%~7%。 颈动脉狭窄 60%~99% 的人群,每年发生卒中 的危险率为3.2%。 其中狭窄60%~74% 的人群发生卒中为3.0% ; 狭窄 75% ~ 94% 的患者卒中发生率为 3.7% ;狭 窄95%~99% 者卒中发生率为2.9%

? ?

33

建 议:
1. 多数无症状性颈动脉狭窄一般不推荐手术治疗或

血管内介入治疗,首选阿司匹林等抗血小板药或 他汀类药物治疗。
2. 对重度颈动脉狭窄(>70%)的患者,在有条件

的医院可考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入 治疗(但应全面评价其他危险因素,并征求患者 和家属的同意)

34

八、肥胖与卒中
定义:目前 WHO 的分类标准以 BMI ( kg/m2 ) 25.0~29.9 为超重,BMI≥30为肥胖。在亚洲人群 中以BMI 23.0~24.9 为超重,≥25 为肥胖;中国人 BMI 24.0~27.9为超重,≥28为肥胖。 ? 美国研究: 男性肥胖者发生卒中的相对危险度为 2.23 BMI 27~28.9, 相对危险度为 1.75 BMI 29~31.9, 相对危险度为 1.90 BMI ≥32, 相对危险度上升为 2.37 ? 最近的研究证据支持:男性腹部肥胖,女性肥胖 或超重是脑卒中的独立危险因素
?
35

北京地区超重与肥胖人群调查
人群

男工人 农民 女工人 农民

1981~1985 超重率 肥胖率 31.5 1.7 15.9 1.4 39.8 7.2 22.9 2.4

1992~1994 超重率 肥胖率 46.2 3.9 41.0 4.4 49.7 9.4 47.4 8.9

1998 超重率 肥胖率 51.2 5.7 49.9 8.1 43.4 7.1 60.7 14.1

建 议:
1. 劝说超重者和肥胖者采用健康的生活方式、增加体力 活动等措施减重,降低卒中发病的危险。 2. 提倡 健康的生活方式和饮食习惯 。 成年人的 BMI (kg/m2)应控制在<28 或腰/臀围比<1,体重波动范 围在 10%以内。
36

九、其他危险因素
(一) 高同型半胱氨酸血症
? 根据美国第三次全国营养调查和

Framingham 病例 对照研究的数据分析结果,高同型半胱氨酸血症与脑 卒中发病有相关关系。一般认为(国外标准)空腹血 浆半胱氨酸水平在 5~15μmol/L 之间属于正常范围, ≥16μmol/L 可定为高半胱氨酸血症。 ? 美国研究提出高半胱氨酸血症的人群特异危险度 (attributable risk) :男性 40~59 岁为 26%,≥60 岁为 35%;女性 40~59 岁为 21%,≥60 岁为 37%。 ? 建议:同型半胱氨酸 ≥ 16umol/L 者可用叶酸、维生素 B6和维生素B12联合治疗。
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(二)代谢综合征
“代谢综合征” 1988 年由 Reaven 首次提出, 1999 年被WHO 完善。其特征性因素包括腹型肥 胖、血脂异常、血压升高、胰岛素抵抗(伴或不 伴糖耐量异常)等。胰岛素抵抗是其主要的病理 基础,故又被称为胰岛素抵抗综合征。 ? 美国国家胆固醇教育计划专家组第3次报告实施纲 要 (ATP Ⅲ)将代谢综合征作为降低风险治疗的 次要目标,并提出了诊断标准(表 8) 。 ? 代谢综合征的治疗目标:(1)控制其病因(如肥 胖、体力活动过少);(2)治疗与之同时存在的 非脂质和脂质危险因素。
?
38

39

(三)缺乏体力活动
? 研究证明,适当的体育活动可以改善心脏功能,增加

脑血流量,改善微循环。也可通过降低升高的血压、 控制血糖水平和降低体重等控制卒中主要危险因素。 还可提高血浆 t-PA的活性和 HDL-C的水平,并可使 血浆纤维蛋白原和血小板活动度降低。 ? 成年人每周应有 3~4次适度的体力活动,每次活动不 少于30分钟。

(四)饮食营养素摄入不合理
?

提倡:饮食种类多样化;总脂肪入量<30%/日摄入 能量;饱和脂肪入量<10%/日摄入能量;胆固醇入量 <300mg/日;钠盐摄入<8g/日。

40

(五)口服避孕药 >35岁的女性,伴有吸烟、高血压、糖尿病等

危险因素者避免长期口服避孕药。
(六)促凝危险因素

目前认为与脑卒中密切相关的主要促凝危险因 素包括血小板聚集率、纤维蛋白原、凝血因子 Ⅶ 等。调控促凝危险因素对心脑血管疾病的预防具 有不可忽视的作用。但促凝危险因素(或称高凝 状态)与脑卒中的确切关系仍需进一步研究。
41

第3节 健康教育的内容与方法
一、健康教育的内容
有关脑血管病防治的健康教育内容应包括以下主题 (具体内容略) : (1)什么是脑血管病(或脑卒中) ; (2)脑血管病包括哪几种主要类型; (3)形成脑血管病的基本原因是什么; (4)脑血管病的危害如何; (5)脑血管病的主要危险因素包括哪些; (6)脑血管病的早期症状; (7)脑卒中的就诊时机; (8)脑卒中的治疗原则; (9)脑卒中早期康复及其重要性;
42

二、健康教育的方法 采用:
? ? ?

医院健康教育

社区健康教育
利用大众媒体开展健康教育

43

第二章

脑卒中的二级预防

第一节 脑卒中复发的危险因素 第二节 脑卒中复发的二级预防措施

脑卒中后的复发问题相当多见,卒中复发导

致患者已有的神经功能障碍加重,并使死亡率
明显增加。首次卒中后6个月内是卒中复发危

险性最高的阶段。所以在首次卒中后有必要尽
早开展二级预防,减少复发率。

45

第一节 脑卒中复发的危险因素
卒中复发的相关危险因素,包括不可干预的危 险因素与可干预的危险因素两方面,可干预的危 险因素又分为生理学危险因素和行为学危险因素 生理学危险因素 ? 高血压 ? 糖尿病 ? 血脂异常 ? 心脏病 ? 高半胱氨酸血症
46

行为学危险因素 ? 吸烟 ? 酗酒 ? 肥胖 ? 抑郁 ? 不良生活方式

第二节 脑卒中复发的二级预防措施
? ?

首次卒中发病机制的正确评估 卒中后血压管理

?
?

干预血小板聚集
抗凝治疗

?
?

干预治疗TIA
颈动脉狭窄治疗、高半胱氨酸血症、 血脂异常、高血糖管理(同一级预防)

47

一、首次卒中发病机制的正确评估
首次脑梗死发病机制的正确评估 1、动脉硬化血栓形成性梗死 2、心源性栓塞 3、腔隙性梗死 4、原因不明 首次出血性卒中发病原因的正确评估 1、高血压性脑出血 2、颅内动脉瘤 3、血管畸形 4、其它 建 议: 对脑卒中者选择必要的影像或实验室检查,尽可
能明确卒中类型及相关危险因素,以采用合理治疗措施。
48

二、卒中后的血压管理
患者血压水平高于 160/100mmHg 可使卒中再 发的风险明显增加。

建 议:
1、改变不良生活方式 2、控制血压,可选用2种或2种以上药物,使 患者血压尽可能缓慢降至<140/90mmHg 3、降压治疗应于卒中急性期过后病情稳定时 (一般为卒中后2~4周)开始。

49

三、干预血小板聚集
? 缺血性卒中初次发作后早期应用小剂量阿司匹林 (50mg/d)能够显著降低卒中再发的风险。

建议:
单用阿司匹林的剂量为50~150mg/日; 2. 联合用药:小剂量阿司匹林( 25mg) 及潘生丁缓 释剂(200mg)的复方制剂,每日二次。(无此复 合制剂时,可用阿司匹林 50mg ,一次 / 日,潘生 丁200mg, 二次/日; 3. 有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者选 用氯吡格雷,75mg/日。
1.
50

四、抗 凝 治 疗
?

使用抗凝剂有增加颅内出血的风险,只有在诊断 为房颤(特别是非瓣膜病变性房颤)诱发心源性 栓塞的患者才适宜应用抗凝剂。 ? 建议: 1. 已明确系非瓣膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患 者可使用华法令抗凝治疗,剂量为2~ 4mg/d。如 果没有监测 INR 的条件,则不能使用华法令,只 能选用阿司匹林等治疗。 2. 卒中急性期不宜抗凝治疗,一般可在 2 周后开始; ? 注意:INR值应控制在2.0~3.0之间,过大强度的 抗凝治疗并不安全。
51

五、其他心脏病的干预
?

除房颤诱发心源性栓塞患者需积极采取合理的抗 凝措施外,其他潜在的心脏病均提高栓塞性卒中 的复发风险。 ? 对于既往有心肌梗死或卒中时发生的心肌梗死, 应该维持心输出量,给予β-受体阻滞剂、ACEI 制 剂以及适量的抗凝剂或抗血小板药物进行治疗, 可改善这种危险。 ? 感染性心内膜炎可以产生感染性或非感染性栓子, 故应用抗生素治疗,而不需要使用抗凝剂。 建 议: ? 针对各种心脏病的病因处理并进行积极的对症治 疗,以最大限度地降低卒中复发的风险。
52

六、颈动脉狭窄的干预
?

有症状( TIA 或小卒中)的轻、中度颈动脉

狭窄者首先选择内科保守治疗;
?

无症状性颈动脉狭窄更应慎重处理,必要时

可考虑是否行外科手术(参见第一章和第七
章) 。

53

七、高半胱氨酸血症的干预
高(同型)半胱氨酸血症也是心脑血管病发生和 复发的重要危险因素。大剂量联合应用叶酸、维 生素 B6 和维生素 B12,能够有效地降低血浆半 胱氨酸水平。 ? 可通过摄入蔬菜、水果、豆类、瘦肉、鱼类及增 加了维生素的谷类食物来保证达到叶酸、 VitB6 以及 VitB12 的推荐需要量。国际上目前正在进 行的 VISP 和 VITATOPS项目。 建 议: 1. 合理膳食(参见“第一章”) 。 2. 对于高半胱氨酸血症者给予口服叶酸 2mg/d 、 VitB6 30mg/d、VitB12 500μg/d。
?
54

八、干预短暂性脑缺血发作(TIA)
?

?

?

? ?
55

TIA 的患者都有发生完全性卒中或二次卒中的危 险,且很可能在初次卒中后两周内发生。在中青 年卒中患者显得十分重要。 积极寻找病因,控制包括高血压、血流动力学异 常、吸烟、过量饮酒、高脂血症以及动脉狭窄在 内的多项危险因素。 使用抗血小板聚集药物治疗,阿司匹林,氯吡格 雷,或小剂量阿司匹林+潘生丁缓释剂(详见 “第六章”) 。 必要时抗凝治疗 不建议用抵克力得,如用应注意监测血细胞

九、卒中后血脂与血糖的管理
有研究认为,血清总胆固醇水平>240mg/dl时, 卒中复发的危险性增加;空腹血糖水平> 140mg/dl时卒中再发的风险增加。

建议:
1. 药物首选他汀类以减少冠心病发生危险而间接 降低心脏源性栓塞的再发风险。 2. 早期静注GIK液(葡萄糖-氯化钾-胰岛素) 3. 建议定期监测血糖、血脂 4. 饮食监控、增加运动 5. 必要时药物治疗,可参见“中国糖尿病防治指南”
56

十、健康宣教及行为危险因素的干预
?

详见第一章。

57

第 三 章

卒 中 单 元

一、概念
卒中单元( stroke unit )是指改善住院卒中患者 的医疗管理模式,专为卒中患者提供药物治疗、 肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提 高疗效的组织系统。 ? 卒中单元的核心工作人员包括临床医师、专业护 士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社 会工作者。
?

59

卒中单元概括为以下特点:
1. 针对住院的卒中患者,因此它不是急诊的绿色通道, 2.

3.

4.

5.

也不是卒中的全程管理,只是患者住院期间的管理; 卒中单元是一种病房管理系统; 病房管理体系应该是一种多元医疗模式 (multidisciplinary care system) ,也就是多学科的 密切合作; 患者除了接受药物治疗,还应该接受康复治疗和健 康教育。它是一种整合医疗 (integrated care) 或 组织化医疗 (organized care)的特殊类型; 卒中单元体现对患者的人文关怀,把患者的功能预 后以及患者和家属的满意度作为重要的临床目标, 而不仅强调神经功能的恢复和影像学的改善。

60

卒中单元的特点

合作的多学科医疗

如需要,延长介入 教育和培训
专业队伍 (卒中和/或 康复)

61

二、卒中单元分类
? 急性卒中单元(Acute

Stroke Unit): 收治急性期的病人,早期出院。有重症监护。 ? 康复卒中单元(Rehabilitation Stroke Unit): 收治7天以后的病人,重点是康复。 ? 综合卒中单元( Comprehensive Stroke Unit):联 合急性和康复卒中单元,收治急性病人,也提供 数周的康复。 ? 移动卒中单元(Mobile Stroke Unit): 也称移动卒中小组(mobile stroke team),此种模式 没有固定的病房。患者在不同病房,由一个多学 科医疗小组查房和制定医疗方案,因此没有固定 的护理队伍。
62

卒中单元的分类
急性卒中单元 Acute SU 急性 (数天) 康复 (数周-数月) 急性治疗-康复 (数天-数周) 急性治疗-康复 (数天-数周)

康复卒中单元 Rehabilitation SU
综合卒中单元 Comprehensive SU 移动卒中单元 Mobile SU
63

综合卒中单元
急性内科治疗 急诊入院 系统评价(CT扫描) 基本生理检测 生理并发症的治疗 预防并发症 急性康复 熟练的护理(预防并发症) 早期移动 早期康复介入 与继续康复的密切合作 早期出院计划

?

?

?
? ?

?
? ?

?

?

64

综合卒中单元
急 性

评价和监测 期 治 疗

生理指标 早期 管理 熟练的 控制 移动 并发症 护理 多 学 科 康 复


65







三、建立卒中单元的意义 卒中单元的工作目的
?医疗

最佳功能 最小残疾 最小并发症 最少卒中复发 提高病人及家 属满意度 预期转移至合 适环境
66

?教育 提高病人对卒 中危险因素、 预防和疗效的 理解 提高医务人员 对卒中的理解

?研究

通过信息 传播提高卒 中知识

卒中单元的预后
?医疗
?提高大多数生存病人的

Bathel指数 ?提高病人沟通能力 ?维持营养状态(每周体 重下降<2%) ?肺炎、UTI、DVT、PE 和卧床≦发表结果 ?入院14天内卒中的进展 和复发≦1% ?通过问卷获得病人和家 属的满意度水平 ?住院时间中等(国家规定)
67

?教育 ?提 高 病 人 和家属的卒 中知识 ?提 高 医 务 人员卒中预 防、医疗和 研究知识

?研究
? 获得研究

文章 ? 得到研究 基金

卒中单元的活动
?医疗
?多学科小组的评

?教育
?病人和家属教

?研究

价、治疗和出院 计划 ?咨询:每周两次 卒中小组会议和 家属座谈会 ?使用标准文件

育和会议 ?学生和培训人 员轮转 ?医务人员例会 ?卒中小组成员、 院外专家的研 讨会

前瞻性登记 临床试验 原始研究 传播(幻灯 和文章)

68

卒中单元的效果
? 减少进一步卒中的可能 ? 提高社会重新整合

性 ? 减少家庭和医疗机构的 ? 增加病人及家属满意度 负担
?

长期效果

改善卒中生存者和看护者的生活质量

69

卒中单元的疗效
Outcome in 20 trials Stroke unit care better SU worse

死亡 致残 住院时间
0.1
70

- 15%
- 30% - 25% Odds ratio (In) 1
J 18

data from Stroke Unit Trialists’ Collaboration

四、卒中单元的建立和实施
医院的医疗环境 1.24小时内随时可以做CT检查; 2.使用卒中治疗指南和 (或)临床操作规程; 3.有神经内科、内科、神经放射和神经外科的密切 合作; 4.有经过特殊培训的护理队伍; 5.具有基本的康复措施,包括语言治疗、作业治疗 和物理治疗; 6.有血管超声检查,如颅内和颅外血管、彩色编码 双功能超声、经颅多普勒超声; 7.有实验室检查条件,包括凝血参数等。
?
71

选择合适的模式 选择适合本单位的卒中单元模式至关重要,参考 原则是医院的级别和性质。一般来讲,大型综合 医院应该选择综合卒中单元,基层医院和康复中 心选用康复卒中单元,急救中心可以选择急性卒 中单元,一般不选择移动卒中单元。 ? 改建病房结构 建立卒中单元后,增加了康复和健康教育的内容, 对于急性卒中单元和综合卒中单元要求要有一定 监护功能,因此必须对病房进行改造,以适应新 的工作需要。
?
72

组建卒中小组 目前现实的做法是由神经科医生、经过培训的专 业护士、物理治疗师、作业治疗师、心理师、语 言治疗师和社会工作者组成。 ? 制定标准文件 建立卒中单元必须首先建立符合自己单位条件的 临床操作规程和标准(或称“指南”),临床 “指南”要参照国家的“指南”,同时结合本单 位的具体情况制定。 临床操作规程(clinical pathways),是一种多学 科的医疗计划。细化了针对患者特定问题所必需 的医疗步骤,利用最佳资源确定医疗操作的最好 顺序、时间安排和结局。
?
73

?

标准工作时间表
不同于普通病房的是, 卒中单元的医疗活动强调 多学科小组的定期会议以及对患者的健康教育, 这些活动都应具有固定的时间和固定的方式。 建 议: 收治脑血管病的医院应该建立卒中单元,卒中患 者应该收入卒中单元治疗。 卒中单元的建立基于病房空间条件、 多学科医疗 小组和标准的操作规程。 不同级别的医院应根据自身条件选择合适的卒中 单元类型。

?

1. 2.

3.
74

第四章 脑卒中的院前处理

? 关键:及时至有条件医院 ? 需公众和医疗系统紧密配合、协作
? 公众 ?充分认识卒中危害、及时就诊重要性 ?有识别症状的基本常识 ?强化及时转运的意识和行动 ? 医疗卫生组织系统

?创造早期救治条件

76

一、脑卒中的识别
医务人员应掌握脑卒中常见的症状,公众也应 该对脑卒中的常见表现有所了解。脑卒中的常见 症状: (1)症状突然发生。 (2)一侧肢体(伴或不伴面部)无力/笨拙/沉重 或麻木。 (3)一侧面部麻木或口角歪斜。 (4)说话不清或理解语言困难。 (5)双眼向一侧凝视。 (6)一侧或双眼视力丧失或模糊。 (7)视物旋转或平衡障碍。 (8)既往少见的严重头痛、呕吐。 (9)上述症状伴意识障碍或抽搐。
77

二、脑卒中患者的运送
保持生命体征稳定,尽早送至医院。 (一)发现可疑患者应尽快直接平稳送往急诊室 或拨打急救电话由救护车运送。应送至有急救 条件(能进行急诊 CT 检查,有 24 小时随诊的 脑卒中专业技术人员)的医院及时诊治,最好 送至有神经专科医师或脑血管病专科医院。 (二)医疗机构需做出快速反应。各医院应当制 定加快脑卒中救治的计划和措施,包括有关科 室医师、急诊和救护车系统之间的协调与协作, 对将到院的脑卒中患者给以相应处理。
78

医疗卫生组织系统
? 组织措施
– 各医院应制定卒中救治计划和措施

– 取得当地政府的支持

? 避免延误
– 多学科协调、紧密配合 – 建立绿色通道

? 现场及救护车上的处理

79

现场及救护车上的处理
?

?
? ?

?
? ? ?

监测和维持生命体征 保持呼吸道通畅 昏迷者应侧卧位 防止头部震动 对症处理 收集有关诊治信息 通知启动绿色通道 尽可能提前采集血液 标本

80

第五章 急诊诊断及处理
脑卒中是神经科常见的急症,在急诊 时,即应尽快采集病史、完成必要的检 查、作出正确诊断、及时进行抢救或收 住院治疗。

一、急诊诊断
(一)尽快病史采集和体格检查。
1、临床病史:仍然是诊断的重要依据。典型者突然发病, 迅速进展的脑部受损的征象,如意识障碍、局灶体征。 2、神经系统检查:重点是发现脑部受损征象,如偏瘫、失 语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。

(二)诊断分析步骤
1、是否卒中:重视发病时间、发病形式,同时注意排除脑 外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血 糖昏迷、高血糖昏迷、脑炎以及躯体代谢性脑病。 2、卒中类型及亚型:是出血性还是缺血性卒中,根据起病 方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定有无脑梗 死、脑出血或蛛网膜下腔出血。 3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征:脑梗死患者进行溶 栓之前必须进行相应的影像学(CT/MRI)检查。
82

二、急诊处理
(一)基本生命支持
1、气道和呼吸 ( 1 )确保患者的气道通畅;( 2 )呕吐或上消化道出 血的患者,应及时吸出呕吐物,预防吸入性肺炎。(3) 对缺氧者予以吸氧,必要时应辅以机械通气。 2、心脏功能 观察心脏情况,检查心电图。有严重的心律失常,心 衰或心脏缺血时应及时处理,必要时请心脏科会诊。 3、血压调控(详见第九章相关内容)

(二)需紧急处理的情况
如严重高颅压、消化道出血、癫痫、血糖异常、发热 等,需紧急处理(详见第九章相关内容) 。
83

脑卒中急诊处理流程简图
确定为脑卒中病人

确定发病时间
OCSP 分型 (NIH 评分 ) 确定分型与时间窗

生命体征评估
维持生命体征稳定 补液,急诊生化检查

紧急头颅CT/ TCD
PACI,LACI 对 症 治 疗
84

TACI,POCI

脑出血

蛛网膜下腔出血

发病3-6h 溶 栓 治 脱水降颅 疗 压 扩 容 升 压 SCU(卒中监护病房)

手 术 治 疗
神外

欧洲的流程

85

第六章 常见脑血管病的诊断和治疗
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 短暂性脑缺血发作(TIA) 脑梗死 脑出血 蛛网膜下腔出血 颅内静脉系统血栓形成

制定建议的原因和目的
原因
–复杂性 病因、发生机制、 病理类型、临床 征象 –方法或药物众多 –观点未一致

目的
– 制定符合客观实际 的综合诊治方案 – 力求在临床上有普 遍的指导意义 – 起到规范作用

87

常见CVD诊断依据(1)
? 病史 ? 临床症状和体征 ? 辅检
– 一般辅检 – 影像检查 – 特殊检查 – 其他

88

常见CVD诊断依据(2)
常见CVD TIA
脑梗死 SAH 脑出血





尽早头颅CT
尽早头颅CT 尽早头颅CT 尽早头颅CT

其 他 TCD、MRA、 CTA、DSA等 超早期 DWIPWI、 TCD、DSA等 临床典型,CT 阴性者,可谨 慎腰穿

尽早头颅CT 脑静脉系统血栓 MRV + MRI
89

DSA等

第一节 短暂性脑缺血发作 (TIA)的诊治建议

概念
?

短暂性脑缺血发作(TIA)

是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局 灶性脑或视网膜功能障碍

?

临床症状一般持续10~15分钟,多在1小时内, 不超过24小时
不遗留神经功能缺损症状和体征 结构性(CT、MRI)检查无责任病灶

? ?

91

2009-TIA的中国专家共识(草稿)
表1、 新旧TIA概念的比较
基于时间的传统概念 基于传统24h时间界限 基于组织的新概念 基于是否存在生物学终点 提示一过性缺血性症状可以引起持续 脑损害 鼓励使用辅助检查确定有无脑损害及 其原因 促进快速急性脑缺血的治疗 更准确反映缺血脑损害 与心绞痛和心肌梗死的概念一致

一过性缺血性症状是良性的
诊断基于一过性过程而并非病理 生理 导致急性脑缺血治疗的延误 不准确提示有无缺血性脑损害 与心绞痛和心肌梗死的概念相悖

表2 血流动力学型与微栓塞型TIA的临床鉴别要点 临床表现 血流动力学型 微栓塞型 发作频率 持续时间 临床特点
92

密集 短暂 刻板

稀疏 较长 多变

要点提示

需重视TIA的诊治

? TIA是公认的缺血卒中最重要的独立危险因素 ? 近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报 ? 4%~8%的完全性卒中发生于TIA后 ? 颈内动脉系统TIA &表现一过性黑矇的椎-基底 动脉系统TIA易发生脑梗死
? 心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死 TIA发生卒中的机率明显高于一般人群 ?一次TIA后1个月内发生卒中约4%~8% ?1年内约12%~13%,较一般人群高13~16倍 ?5年内则达24%~29% ,高达7倍之多
93

病因&发病机制

TIA的发病机制

1. 血流动力学改变:在颅内动脉有严重狭窄的情况

下,血压的波动可使原来靠侧支循环维持供血的 脑区发生一过性缺血; 2. 微栓子学说(Fisher, 1954) ;
? ?

血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支 微栓塞&小动脉反射性痉挛→刻板样雷同症状

小栓子溶解&血管再通→临床症状缓解 3. 血液黏度增高等血液成分改变; 4. 椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。
?
94

一、TIA的诊断
临床特点
? 年龄、性别:好发于老年人(50~70岁),男性多 于女性,常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等 ? TIA的临床特征
– 发病突然; – 局灶性脑或视网膜功能障碍的症状; – 持续时间短暂,一般10~15分钟,多在1小时内,最长 不超过24小时; – 恢复完全,不遗留神经功能缺损体征; – 多有反复发作的病史。

? TIA的症状
– 是多种多样的,取决于受累血管的分布
95

TIA的临床症状
颈内动脉系统的TIA
?

椎-基底动脉系统的TIA

多表现为单眼(同侧) ?常表现为眩晕、头晕、构音障 碍、跌到发作、共济失调、异 或大脑半球症状 常的眼球运动、复视、交叉性 ? 视觉症状表现为一过性 运动或感觉障碍、偏盲或双侧 黑矇、雾视、视野中有 视力丧失 黑点、或有时眼前有阴 ?可有短暂的眩晕发作,但需同 影摇晃光线减少 时伴有其他神经系统症状或体 ? 大脑半球症状多为一侧 征,注意临床孤立的眩晕、头 面部或肢体的无力或麻 晕、或恶心很少是由TIA引起 木,可以出现言语困难 ?较少出现晕厥、头痛、尿便失 (失语)和认知及行为 禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等 症状 功能的改变
96

TIA辅助检查
? 临床上没有 TIA 的常规、标准化评估顺序和固定 的辅助诊断检查项目,常依可能的病因、发病机 制来选定 。
– 头颅CT和MRI
? CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变 ? MRI的阳性率更高,但临床并不主张常规应用MRI进行筛查

– 颈动脉超声检查/TCD/TEE:颈部动脉硬化斑块、心源 性栓子、颅内动脉狭窄、侧支循环情况、栓子监测 – 脑血管影像:MRA、CTA及DSA,以后者最准确,其 严重并发症的发生率约为 0.5%~1.0%。前者易导致对 动脉狭窄程度的判断过度。 – 其他:血红蛋白、红细胞压积、血小板、凝血功能、 局部脑血流测定等,多灶性的 TIA应查抗磷脂抗体等
97

TIA的鉴别诊断
1. 可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)&小卒中 ?神经功能缺损症状体征>24h ?数d~3w完全&近于完全消失 2. 短暂发作性神经疾病 ?局限性癫痫 ?复杂性偏头痛 ?其他:常见疾患的眩晕/晕厥,低血糖及低血 压等 3. MS\脑膜瘤\胶质瘤\脑脓肿\脑内寄生虫等
? 偶见类似TIA症状, 机制不清 ?慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫&感觉障碍 ? 特发性&继发性自主神经功能不全患者血压 &心率急 剧变化→短暂性全脑供血不足&发作性意识障碍

98

二、TIA的治疗
目的— 消除病因 减少&预防复发 保护脑功能 ? TIA是卒中的高危因素 – 需对其积极进行治疗 – 整个治疗应尽可能个体化 ? TIA的主要治疗措施 – 控制危险因素 (参照第一章第三节内容) – 药物治疗:抗血小板聚集、抗凝、降纤 – 外科治疗

99

抗血小板聚集药物
? 已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗 能有效预防中风。对TIA尤其是反复发生TIA的患 者应首先考虑选用抗血小板药物。 ? 治疗建议
– 大多数 TIA 患者首选环氧化酶抑制剂 - 阿司匹林治疗, 推荐剂量为50~150mg/d – 有条件时,也可选用 ASA25mg 和环核苷酸磷酸二酯酶 抑制剂-DPA缓释剂200mg的复合制剂,2次/d;(欧洲急 性脑卒中治疗指南已将 ASA 和 DPA 缓释复合制剂作 为首选);或ADP酶诱导抑制剂-氯吡格雷75mg/d – 如使用噻氯匹定,在治疗过程中应注意检测血常规 – 频繁发作TIA时,可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物 如奥扎格雷等,也可考虑选用,但目前尚缺乏大规模临 床试验证实。
100

抗凝药物
? 现状
– 目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为 TIA的常规治疗 – 但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉TIA 患 者可考虑选用抗凝治疗

? 治疗建议
– 抗凝治疗不作为常规治疗 – 对于伴发房颤和冠心病的 TIA 患者,推荐使用抗凝治 疗(感染性心内膜炎除外) – TIA 患者经抗血小板治疗,症状仍频繁发作,可考虑 选用抗凝治疗 –低分子肝素4000-5000IU,2次/d,腹壁皮下注射,7-10d – 华法令6~12mg, 每晚1次, p.o; 3~5d改为2~6mg – 目标INR值为2.5 (范围为2.0 – 3.0)

101

降纤药物的治疗建议
?

TIA患者有时存在血液成分的改变,如纤维 蛋白原含量明显增高,或频繁发作患者可 考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗

102

2009-TIA的中国专家共识(草稿)-内科治疗

1)心源性栓塞性TIA 持续性或阵发性(瓣膜性或非瓣膜性的)心房颤动的 TIA患者,建议长期口服华法令抗凝治疗(感染性心内 膜炎患者除外)。对于抗凝药物禁忌症的患者,推荐其 使用阿司匹林 (75-150mg/d) ,如果阿司匹林不能耐受者, 应用氯吡格雷 (75mg/d) 。窦性节律的 TIA 患者不应使用 抗凝药物,除非具有心源性栓塞的高度风险具体推荐参 见 2006美国心脏病协会缺血性卒中和 TIA二级预防指南 [21]。 2)非心源性栓塞性TIA 不推荐使用口服抗凝药物 [22] 。应建议其进行长期的 抗血小板治疗。常用的药物为阿司匹林(75-150mg/d), 而有资料表明氯吡格雷(75mg)可能较阿司匹林更有效。
103

3)动脉-动脉栓塞性TIA 治疗包括抗血小板聚集、稳定斑块及强化降脂治疗。建议 对于无禁忌症的患者,联合使用阿司匹林和氯吡格雷、他汀 类药物(低密度脂蛋白目标值在 80 mg/dl或2.1 mmol/L以下) 及丙丁酚(0.5g bid)[29]。 4)血流动力学性TIA 除抗血小板聚集、降脂治疗外,血压管理需要慎重,应停 用降压药物,必要时给以扩容治疗,有条件的医院,可以考 虑血管内或外科治疗。在大动脉狭窄已经解除的情况下,可 以考虑将血压控制到目标值以下。 5)其他 血流动力型TIA患者禁用尼莫地平等抗血管痉挛药物。 因此,对于 TIA (包括小卒中)患者不应轻易的将其作为 tPA溶栓的排除人群,需要进一步研究[31]。应加强对TIA各 种危险因素的控制,具体推荐参见2006美国心脏病协会缺血 性卒中和TIA二级预防指南[21]。
104

TIA的CEA和PTA治疗
?
?

颈动脉内膜切除术(CEA)

规范内科治疗无效 ? 反复发作(在4个月内)TIA ? 颈动脉狭窄程度>70%者 ? 双侧颈动脉狭窄者 有症状的一侧先手术 症状严重的一侧伴发明显血流动力学改变先手术
?

动脉血管成形术(PTA)

有条件的医院可按CEA的适应范围实行 椎动脉系统TIA,应慎重选择适应证
105

第二节

脑梗死的诊治建议

脑梗死
? 指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限 性脑组织的缺血性坏死或软化
– 血管壁病变 – 血液成分 – 血液动力学改变

? 诊治重点
– 在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分 期,综合全身状态,实施个体化治疗 – 在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为 重要

107

一、诊断
? 常规诊断:

1. 2. 3. 4.

临床特点 辅助检查:依据临床及条件来选定 血液:血小板、血糖、凝血功能等 影像学:CT、MRI、TCD、DSA等

? 分型诊断:

临床征象的OCSP分型 影像结构的CT分型
108

1. 临 床 特 点
? 多数在静态下急性起病,动态起病者以心源性 脑梗死多见,部分病例在发病前可有TIA发作。 ? 病情多在几小时或几天内达到高峰,部分患者 症状可进行性加重或波动。

? 临床表现决定于梗死灶的大小和部位
– 主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如 偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。 – 部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状 。

109

2. 辅助检查(1)
? CT
– 头颅 CT 平扫是最常用的检查,但是对超早期缺血性 病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感,特别是后颅窝 的脑干和小脑梗死更难检出 – 但要注意早期征象: MCA高密度征、豆状核模糊征、 岛带征、灰白质界限不清、逗点征(Dot sign)、脑沟 变浅、侧裂变窄等

? MRI、MRA
– 常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。 – DWI 可早 期显示缺血组织的大小 、部位, 甚至可 显 示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏 感性达到88%~100%,特异性达到95%~100% – PWI改变的区域较弥散加权改变范围大,目前认为弥散 -灌注不匹配区域为半暗带。
110

早期征象

111

2. 辅助检查(2)
? TCD – 有助判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环 建立程度 – 应用于溶栓治疗的监测,对预后判断有参考意义 ? 血管影像 – 在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等 方面 DSA很有帮助,但仍有一定的风险 – 磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)等是 无创的检查,对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助 ? 其他 – 正电子发射断层扫描(PET)、氙加强CT、SPECT等, 多在有条件的单位用于研究
112

分型分期方法
? 由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水 肿等的差异,可有不同的临床病理类型,其治疗有很大区 别。牛津郡社区卒中研究分型(OCSP)不依赖影像学结 果,常规 CT、MRI 尚未能发现病灶时就可根据临床表现 迅速分型,并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位,临床 简单易行,对指导治疗、评估预后有重要价值。 ? 分型 临床分型:OCSP 结构影像分型:主要是CT或MRI ? 分期 通常按病程分为 超早期(3~6h 内) 急性期(1~2周) 恢复期(2周~6个月) 后遗症期(6个月以后) 根据临床病理及条件选择相应的最佳方法
113

临床分型和结构影像分型的关系
临床分型(OCSP) 影像结构分型

依据 神经症状和体征 病灶大小、部位、血供 分型目的 不依靠阳性影像结果即可参考影像结果判断预后和 指导治疗和判断预后 指导治疗 尤其是溶栓复流 尤其是脱水降颅压 应用时间 影像检出病灶前,尤其是影像检出病灶后 超急性期 TACI 完全MCA综合征(三联 多为大梗死 征) PACI 较TACI局限(部分三联 多为中、小梗死 征) POCI 各种不同程度的椎基动脉脑干和小脑的中、小梗死 综合征 及腔梗 LACI 多种腔隙综合征 多为LACI 114

OCSP分型及治疗原则

TACI

PACI

POCI

LACI

115

OCSP分型(1):TACI
抗脑水肿降颅压 ? 时窗内有适应证 紧急溶栓 ? 重症监护 ? 面积较大经内科 治疗高颅压无法 控制者需行去骨 瓣减压术
?

116

TACI:大脑中动脉近端主干梗塞

117

TACI :CT图示大脑中动脉近端主干梗塞

MRA示左大脑中动脉主干闭塞

118

OCSP分型(2):PACI
时窗内的积极 溶栓 ? 有脑水肿征象 者应适当抗脑 水肿降颅压 ? 很少需要手术 处理。
?

119

PACI:基底节梗塞(大脑中动脉主 干闭塞-皮层侧支循环良好)

PACI: CT图示右大脑中动脉中央支供血区脑梗塞
120

PACI: 大脑中动脉皮层支脑梗塞

PACI: CT图示大脑中动脉供血区梗塞
121

分型(3):POCI
积极争取溶栓,部 分病例溶栓时间窗 可适当延长,适应 证可放宽 ? 有脑水肿征象者应 适当抗脑水肿降颅 压 ? 中重型小脑梗塞有 适应症者可行侧脑 室外引流术和/或后 颅凹去骨瓣减压术
?
122

OCSP分型(4):LACI
? ?

缓和改善脑血循环 合并大血管病变者 降压时要慎重、缓 和 有指征时扩容升压

?

123

LACI:腔隙性脑梗塞(豆纹动脉塞)

LACI: MRI图示右大脑深部腔隙性脑梗塞
124

结构影像分型及治疗原则
? 大(灶)梗塞:超过一个脑叶,横断面最大径5cm以上
– 主要是抗脑水肿降颅内压、重症监护,时间窗内有适 应症的紧急溶栓

? 中 ( 灶 ) 梗塞 : 梗塞小于一个脑叶,横断面最大径 3.1~5cm
– 主要是时间窗内的溶栓,有脑水肿征象者须抗脑水肿、 降颅内压;很少需要手术处理

? 小(灶)梗塞:横断面最大径1.6~3cm之间
– 主要是缓和的改善脑血循环;合并大血管病变者降压 时要慎重、缓和必要时扩容升压

? 腔隙梗塞:横断面最大径1.5cm以下
– 主要是改善脑血循环;合并大血管病变者要注意治疗 时降压要慎重、缓和
125

?

多发性梗死: 多个中、小及腔隙梗死。

大、中、小(灶)脑梗死

126

脑分水岭梗死 (指南未提)
脑 分 水 岭 梗 死 : (cerebral watershed infarction, CWSI) 是指脑内相邻的较大 血管供血区之间即边缘带(border zone) 限局性缺血,出现相应的神经功能障碍。 本病约占全部脑梗死的10%左右。

皮质型脑分水岭区

横断面脑动脉供血区
128

皮质前、后型分水岭梗死

皮质型脑分水岭区

冠状面脑动脉供血区
129

皮质前、后型分水岭梗死

皮质型脑分水岭区梗死
ACA额叶梗死

豆状核梗死

横断面脑动脉供血区模板
130

皮质型脑分水岭区梗死

皮 质 下 上 型

WSI

MCA分支梗死

131

皮质型脑分水岭区梗死

DWI
132

FLAIR
双侧皮质后型

双侧皮质后型

皮质型脑分水岭区梗死

133

左侧皮质后型

皮质下型脑分水岭区梗死

皮质下外侧型WSI?不排除壳核梗死

?
134

4、皮质下外侧型:豆纹动脉外侧支、Acha穿支与岛叶动 脉之间的分水岭梗塞,位于壳核外侧和脑岛之间,表现纯 运动性轻偏瘫。

皮质下型脑分水岭区梗死

DWI
135

T2
圆点样(未连线)高信号 皮质下上型

串珠样(逐渐连线)高信号 皮质下上型

ICVD 的 分期(脑梗死)-指南未提
典型的脑梗死,主要是大、中梗死(TACI、部分 的POCI及PACI),按病程分为三期: ? 急性期(1个月):具体实施上基本可分为三个阶段: (1)第一阶段(发病24小时或48小时以内) (2)第二阶段(3~14天) (3)第三阶段(15~30天) ? 恢复期(2~6个月) ? 后遗症期(6个月以后)
?

136

分期治疗
?

典型的脑梗死,主要是大、中梗死(TACI、部分的 POCI及PACI),在临床上可按病程分为三期: ? 急性期 (1 个月 ) 主要按分型原则治疗。具体实施 上基本可分为三个阶段: ? (1)第一阶段(发病24小时或48小时以内): a. 在3~6小时内符合条件者,可尿激酶/tPA等溶栓; b. 不适于溶栓治疗者,依病情病因可酌情应用降纤、 抗凝或抗血小板制剂等治疗; c. 未行或不溶栓者,应依据临床病理情况,还可酌 情选用影响血压及血容量少、作用缓和的改善血 循环的治疗,如丹参、川芎嗪、银杏叶制剂、钙 离子拮抗剂、低分子右旋糖酐等;
137

d. 改善脑营养代谢的药物或脑保护剂,如能量制剂
(ATP、辅酶A)、维生素制剂(C、E)、辅酶Q10、 硫酸镁、胞二磷胆碱等; e. 抗脑水肿降低颅内压,重症患者可提早(24小时) 应用甘露醇、速尿、甘油果糖、地塞米松等,伴 脑疝危象,宜手术减压; f. 加强护理,防治合并症,有条件者入住卒中病房 或重症监护室; h. 须输入液体者,在最初12或24小时内不宜用葡萄 糖液,可用706代血浆、林格氏液等。
138

(2)第二阶段(3~14天): 主要是抗脑水肿降低颅内压、改善脑血循环及营 养代谢的治疗,基本上是第一阶段的降纤、抗凝、 改善血循环、改善脑营养的药物或脑保护剂及抗 脑水肿降低颅内压等的措施。生命体征稳定者, 应早期康复治疗。 ? (3)第三阶段(15~30天): 以改善脑血循环及营养代谢为主,若无颅内高压 者可停用脱水剂。余同第二阶段的方法,可酌情 加用中药、针灸的治疗。
?
139

?

恢复期(2~6个月)

?

继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施, 注意适当选用中药、针灸等,进行规范化的康复 治疗,包括认知、语言及肢体等功能的康复。同 时防治发病因素,防止复发。
后遗症期(6个月以后)

?

?

基本上继续恢复期的方案,重点在康复,针对病 因及发病因素的措施,防止再发。

140

CVD 的 治疗
脑卒中是多种原因导致脑血管受损的一组疾病, 脑损害有一个发生、进展的动态过程,在不同的 病期,有相应的主要病理改变,在治疗上必然各 有其侧重点。 ? 在急性期的治疗是至关重要的,更应采取积极合 理的治疗措施,才能取得较好的效果,其中最关 键的是依据临床表现、病因及病理进行分型治疗。 ? 总之,脑卒中的治疗目标是减轻脑损害,恢复正 常功能。因此脑卒中的治疗必须选择针对性强的 个体化方案,而分型分期是个体化治疗的核心。
?

141

二、脑梗死的治疗建议
应根据病因、发病机制、临床类型、发病 时间 等确定针对性强的治疗方案 ? 实施以分型、分期为核心的个体化治疗 ? 主要治疗措施
?

卒中灶的改善脑血循环、脑保护、抗脑水肿 降颅压等;综合支持的并发症处理、护理、病 因及对症治疗等;康复治疗;手术及血管内治 疗

142

改善脑血循环
? 目标 ? 恢复或改善缺血脑组织的灌注,是治疗核心, ? 应贯彻全过程 ? 主要方法 ? 血压管理
? 溶栓 ? 降纤 ? 抗凝 ? 抗血小板 ? 扩容升压 ? 其他:扩管, 中药制剂等
143

溶栓(1)
? 梗死组织周边存在半暗带是脑梗死现代治疗的 基础 ? 时间窗内溶栓复流最符合病理生理 ? 溶栓现状
– 发病3h内应用rt-PA静脉溶栓,不仅显著减少了患者 死亡及严重残疾的危险性,而且还大大改善了生存 者的生活质量。美国FDA及欧洲国家均已批准临床 应用 – “九五”攻关,对脑CT无明显低密度改变、意识清 楚的脑梗死者,在发病6h之内,采用尿激酶静脉溶 栓治疗是比较安全、有效的 – 临床多用静脉溶栓 – 动脉溶栓有优点,但临床应用受限
144

常用药物(2)
UK
?
? ? ? ? ? ? ?
?
145

最早发现的纤溶酶原激活 物 肾脏分泌的丝氨酸蛋白酶 双链结构 半衰期:14±6mins 对纤维蛋白非特异性作用 溶栓效果确切、价格便宜 有引起出血的可能 我国临床应用经验较多

r-tPA ? 第二代溶栓药 ? 黑色素瘤细胞株cDNA重组 ? 单链结构 ? 半衰期:8mins ? 对纤维蛋白特异性作用 ? 不产生全身纤溶状态 ? 溶栓效果优于UK ? 但症状性出血并不低于UK NIND 6.4%>UK 3.3%

UK尚需行更大样本的临床试验,以进一步提高疗效和安全性

溶栓适应证(3)
① 年龄18~75岁 ② 发病在6h以内 ③ 脑功能损害的体征持续存在超过1小时, 且比较严重(NIHSS 7~22分) ④ 脑CT已排除颅内出血,且无早期脑梗 死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变 ⑤ 患者或家属签署知情同意书

146

溶栓禁忌证(4)
①既往史 有颅内出血,包括可疑SAH; 近3个月有脑梗死或心肌梗死史,但陈旧小腔隙未遗留神 经功能体征者除外; 近3个月有头颅外伤史; 近3周内有胃肠或泌尿系统出血; 近2周内进行过大的外科手术; 近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺 ②严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者 ③体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据 ④已口服抗凝药,且INR>1.5;48小时内接受过肝素治疗 ( aPTT超出正常范围) ⑤血小板计数<100,000/mm3,血糖<2.7mmol/L(50mg) ⑥血压:收缩压>180mmHg,或舒张压>100mmHg ⑦妊娠 ⑧不合作
147

溶栓药物治疗方法(5)

? 尿激酶 – 100万IU ~150万IU,溶于生理盐水100~200ml 中,持续静滴30min ? rtPA – 剂量0.9mg/kg ( 最大剂量90mg), 先静脉推注 10% (1min),其余剂量连续静滴,60min滴完 ? 2008-欧洲卒中组织(ESO)更新的建议: ? 建 议 在 缺 血 性 卒 中 发 生 后 4.5h 内 给 予 静 脉 rtPA(0.9 mg/kg 体重,最大剂量 90 mg),其中10% 静脉注射,剩余药物 60min 静脉点滴(I 类, A 级), 尽管 3-4.5h 之间的使用超出现行的欧洲标签范围。
148

溶栓治疗注意事项(6)
① 将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。

② 定期进行神经功能评估,在静脉点滴溶栓药物过程 中1次/15 min;随后6h内,1次/30 min;此后1次/60 min,直至24h。 ③ 患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐, 应立即停用溶栓药物,紧急进行头颅CT检查。 ④ 血压的监测:溶栓的最初2h内1次/15 min,随后6h内 为1次/30 min,此后,1次/60 min,直至24h。如果收 缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg,更应多次检 查血压。可酌情选用β-受体阻滞剂,如拉贝洛尔、亚 宁定等。若收缩压>230mmHg或舒张压>140mmHg, 可静滴硝普钠。
149

溶栓治疗注意事项(6)
⑤ 静脉溶栓后,继续综合治疗,根据病情选 择个体化方案。 ⑥ 溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血 小板药, 24 小时后无禁忌证者可用阿司匹 林300mg/d,共10天,以后改为维持量50~ 150mg/d。 ⑦ 不要太早放臵鼻胃管、导尿管或动脉内测 压导管。
150

溶栓治疗建议(7)
? 对经过严格选择的发病 3h 内的脑梗死者应积极采用 静脉溶栓治疗 – 首选rtPA – 无条件采用rtPA时,可用尿激酶替代 ? 发病3~6h可静脉尿激酶溶栓治疗,但选择更严格。 ? 对发病 6h 以内的脑梗死者,在有经验和有条件的单 位可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。 ? 基底动脉血栓形溶栓时间窗和适应证可适当放宽。 ? 超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果,且会增加再 灌注损伤和出血并发症,不宜溶栓,恢复期患者应 禁用溶栓治疗。
151

降纤治疗(1)
? 很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋 白原和血液粘滞增高 ? 蛇毒制剂
– 可以显著降低血浆纤维蛋白原水平
– 尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用

– 更适用于合并高纤维蛋白原血症患者
– 国内较多应用巴曲酶、降纤酶
152

降纤治疗 (2)

巴曲酶
国内已应用多年,积累了一定临床经验。国 内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行 对照研究,入组者为发病 72小时内的颈内动脉 系统脑梗死患者,结果显示巴曲酶对急性脑梗 死疗效肯定,可显著降低纤维蛋白原水平,症 状改善快且较明显,不良反应轻,但亦应注意 出血倾向。
153

降纤治疗(3)

降纤酶
近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、 安慰剂对照的临床试验证实,应用国产降纤酶 可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水 平,改善神经功能,并减少卒中的复发率,发 病6小时内效果更佳。值得注意的是纤维蛋白原 降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。

154

降纤治疗建议(4)
?

脑梗死早期(特别是12小时以内)可选用 降纤治疗

? ?

高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗 应严格掌握适应证、禁忌证

155

抗凝治疗(1)
? 抗凝目的
– 主要是防止脑梗死的早期复发、血栓的延长 及 防止阻塞远端的小血管继发血栓形成,促进侧 枝循环

? 现状
– 急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年,但一直存在 争议 – 口服抗凝药 ? 密切监测出凝血时间 ? 相应调整剂量 – 目前多用低分子肝素
156

抗凝治疗建议(2)
? 一般急性脑梗死者不推荐常规立即使用抗凝剂 ? 作为辅助治疗,一般不推荐在溶栓24h内使用抗凝剂 ? 下列情况无禁忌证(如出血倾向、有严重肝肾疾病、 血压 >180/100mmHg )时,可考虑选择性使用抗凝 剂 – 心源性脑梗死(如人工瓣膜、心房纤颤,心肌梗 死伴附壁血栓、左心房血栓形成等)患者,容易 复发卒中 – 伴有蛋白C缺乏、蛋白 S缺乏、活性蛋白 C抵抗等 易栓症患者 – 症状性颅外夹层动脉瘤患者 – 颅内外动脉狭窄患者 – 卧床者可使用低剂量肝素或相应剂量的 LMW 预 防深静脉血栓形成和肺栓塞
157

抗血小板治疗(1)
? 已经有一些研究验证阿司匹林或其他抗血小板 制剂治疗脑梗死的效果 – 两个大型研究 (IST、 CAST)显示脑梗死早期 使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一 定效果,症状性脑出血无显著增加,但与溶 栓药物同时应用可增加出血的危险 – 已经有单独使用或者联合糖蛋白 IIb/IIIa 受体 抑制剂治疗脑梗死的研究。小样本研究显示 这类制剂还是 安全的

158

抗血小板治疗(2)
多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后 尽早(最好48小时内)开始使用阿司匹林。 ? 溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林, 或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂 ? 推荐剂量阿司匹林150~300mg/d,4周后改 为预防剂量
?

159

早期扩容升压
? 改善灌注压 ? 个体化选择 ? 尤适用于: 须严密监护,防止: ? 心肌缺血、心衰 ? 肺水肿 – 分水岭性 ? 脑出血 – 相对、绝对血容量不 ? 高血压脑病 足 ? 加重脑水肿

目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容 升压可改善预后
160

国内外很多研究显示:微循环障碍在脑梗 死的病理机制中起重要作用
有实验发现丁基苯酞能使梗死灶及灶周的毛细 血管增多,缩小脑梗塞体积。提示有明显改善 微循环的作用。 ? 二三期的临床实验显示,总有效率较明显高于 对照组。
?

国家正式批准丁苯酞为治疗缺血性脑卒中 一类新药 [国药准字H20050299]
161

中药制剂治疗
动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药 物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏 叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑 血流、降低血粘滞度等作用。临床经验也显示 对脑梗死的预后有帮助。 ? 以上药物均需进一步获得高质量的RCT证据
?

162

脑保护治疗
溶栓复流是治疗成 功的前提和基础 ? 确切的脑保护是治 疗成功的基本保证 ? 相互相成,缺一不可
?

使用神经保护剂可能 减少细胞损伤、加强 溶栓效果,或者改善 脑血流 ? 但是尚没有成功的临 床研究。
?

163

脑保护治疗理论基础和现状
恶性级联过程(缺 血瀑布)和再灌注 损伤 ? 理论上通过药物、 亚低温等手段,阻断 导致脑细胞坏死的 不同机制,可延长治 疗时窗,增强脑细胞 生存能力,促进后期 神经功能恢复
?
164

动物实验有效,临床 疗效尚未证实 ? 理论和临床不一致, 未能推荐在临床应用 ? 目前临床多选用无明 显副作用的、可改善 代谢的能量制剂(如 CDP)
?

临床未证实有效的脑保护治疗
? 钙通道阻滞剂 – Nimodipine ,尼莫地平 – flunarizine, 氟桂利嗪 ? NMDA受体拮抗剂 – aptiganel,阿替加奈 – YM-90K, ? GABA 增效剂 – clomethiazole, 氯美噻唑 ? 甘氨酸拮抗剂 – gavestinel ? 谷氨酸拮抗剂 ? – selfotel,赛福太 Lubeluzole,芦贝鲁唑 – 防止细胞外谷氨酸增 加,阻断激活的NO 通路 Citicoline 神经营养因子 神经节苷脂

? ? ?

165

目前临床试验有效的脑保护治疗
?镁盐 ? 脂质过氧化抑止剂 抗自由基 – Tirilazad mesylate,甲磺酸替拉扎特 ※ – Enlimomab,恩莫单抗 ▲ ? 非药物性 – 亚低温 ※Stroke. 2000; 32: 2257–2265 ▲ Eur Neurol. 1998; 40: 78–83
166

有效脑保护治疗的关键点
? 缺血半暗带是治疗的目标
– 确定有无缺血半暗带 – 脑保护窗内应用(缺血半暗带尚未消失前)

? 确切有效的脑保护剂
– 研发新药 – 规范动物实验和临床试验(美卒中治疗开发圆桌会议)

? 且达到有效血药浓度 ? 要到达靶目标
– 恢复血流(改善脑血循环的一系列措施) – 改进药物的BBB通透性(纳米技术、蛋白转导等) – 探讨靶向性强的中枢给药途径等

167

开颅去骨片减压术
? 开颅去骨片减压术能增加颅脑容积,减轻 颅内高压,增加脑组织的有效灌注和改善 缺血 ? 对于顽固性的大脑或小脑半球梗死经内科 治疗无效者,可能有一定疗效 ? 其疗效目前尚缺乏系统性评价结论 ? 建议
– 脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者, 为了挽救生命,目前可考虑行去骨片减压手术

168

动脉血管成形术(PTA)
建议 1、有症状的老年(≥75岁)患者,伴有其他外科手术 的高度风险 2、进展性脑梗死伴有严重的系统性疾病;配合溶栓治 疗

颈动脉内膜切除术(CEA)
建议 (1)对于有或无症状,单侧的重度颈动脉狭窄>70%, 或经药物治疗无效者可考虑行CEA治疗。术前应评 估双侧颈A血流状况 (2)不推荐对脑梗死者进行24h内的紧急CEA治疗
169

第五节 脑静脉系统血栓形成诊治 建议

颅内静脉系统血栓形成
是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻、脑脊 液吸收障碍为特征的一组特殊类型脑血管病 ? 分类
?

– 依病变的性质可分为感染性和非感染性, – 根据血栓部位可区分为皮质静脉血栓形成、深静脉 血栓形成和硬膜窦血栓形成

以往对本病存在较多的误诊、漏诊 ? 随 着 神 经 影 像 学 的 发 展 , 尤 其 是 CT 、 MRI 和 MRV的临床应用,为及时正确诊断提供了无创且 可靠的检查手段
?
171

颅内静脉系统血栓的诊断
?

临床表现主要取决于血栓的性质、大小及部 位等,与脑动脉血栓形成相比较,有如下临床特 点
– 起病形式多种 – 病情病程多变 – 临床表现复杂多样,除海绵窦血栓形成外均缺乏特征 性。可表现为: ? 单纯颅内压增高 ? 伴或不伴有颅内高压的局灶性脑功能受累 ? 以意识障碍为主颇似亚急性弥漫性脑病

?
172

对本病存在较多的误诊、漏诊

辅助检查
?

对临床疑似病例宜及时行神经影像学检查, 以期尽早确诊
– CT、MRI、DSA、MRV等

?

其他检查
– 血液和脑脊液检查 – 凝血机制 – 非感染性血栓形成者尚应进行病因学筛查等

?

也有约20%的病例一时难以查出确切病 因者,需追踪随访

173

神经影像学检查(1)
?

?

?

CT扫描 通常为诊断本病的首选影 ? 像学方法,具有特异性征 象“束带征”、“高密度 三角征”、“Detal征”, 还可以明确显示静脉窦血 栓的伴随征像,结合临床 ? 体征可拟诊本病 但是通常不能确诊静脉窦 血栓形成;特异性征象出 现率低,没有经验的医生 难以识别 ? CT对颅内静脉系统血栓的 诊断帮助有限

脑血管造影 可显示静脉窦血栓形成的部 位、范围,以及静脉异常回 流和代偿循环的情况,具有 目前CT和MRI甚至MRA所 不能替代的作用 但是不能显示血栓本身,亦 不能显示静脉窦血栓形成继 发的脑组织的病理改变及其 程度 有创伤性和可能加重患者的 颅内高压的危险性也影响了 其及时应用

174

神经影像学检查(2)
MRI MRI和MRV技术相结合 ? 具有CT和脑血管造影的 在绝大多数情况下都能作 优点,可以显示血栓形成 出脑静脉窦血栓形成的准确 后继发的脑组织病理改变 诊断,是诊断颅内静脉系统 及其程度 血栓敏感、准确和便捷的最 佳方法。 ? MRI还可直接显示静脉窦 与脑血管造影比较,MRV 和血栓本身,又能反映血 栓的病理基础及演变过程, 显示下矢状窦等较小静脉窦 尚可用于观察治疗效果 的能力不如脑血管造影,不 能显示静脉窦血栓形成后静 ? 但急性期容易漏诊 脉回流的改道及代偿循环的 血流方向,为其主要不足之 处。
175

神经影像学检查(3)
MRI ? 具有CT和脑血管造影的 优点,可以显示血栓形 成后继发的脑组织病理 改变及其程度 ? MRI还可直接显示静脉 窦和血栓本身,又能反 映血栓的病理基础及演 变过程,尚可用于观察 治疗效果 ? 但急性期容易漏诊 MRI+MRV ? 在绝大多数情况下都能作 出脑静脉窦血栓形成的准 确诊断,是诊断颅内静脉 系统血栓敏感、准确和便 捷的最佳方法 ? 主要不足之处 – 与脑血管造影比较, MRV显示下矢状窦等 较小静脉窦的能力不如 脑血管造影 – 不能显示静脉窦血栓形 成后静脉回流的改道及 代偿循环的血流方向

176

脑静脉系统血栓形成的治疗
?

治疗方法上规范统一也尚待完善
– 因少见,大宗病例临床治疗研究报道不多 – 临床表现、病因、病程及预后等差异较大

?

坚持个体化的综合治疗原则
– – – – 病因治疗 对症治疗 抗凝治疗 抗栓治疗

177

病因治疗
?

感染性血栓形成
– 应积极控制感染及处理原发病灶 – 抗生素:尽早、合理、足量、长疗程原则。 – 抗生素应用的基础上,应彻底清除原发病灶, 如疖肿切开排脓、乳突根治术等

?

非感染性血栓形成
– 也应在针对原发疾患治疗的基础上,尽力纠正 脱水、增加血容量、降低血粘度、改善脑循环

178

对症处理
?

脑水肿颅内高压者:
– – – – 应积极行脱水降颅压治疗 乙酰唑胺抑制脑脊液分泌 可行腰椎穿刺适当放出脑脊液 颅高压危及生命时可行颞肌下减压术

癫痫发作者:抗痫治疗 ? 高热者: 物理降温 ? 意识障碍者:加强基础护理、支持治疗、 预防并发症
?
179

抗栓治疗(1)
及时抗栓(抗凝、溶栓) 治疗,理应可解除静脉闭 塞、恢复血流再通,为获 取最佳疗效、改善预后的 最有效措施。 ? 目前对抗栓治疗在认识上 尚有争议,在方法上也不 统一。 ? 监测抗栓并发的出血
?

180

抗栓治疗(2)
抗凝
?

溶栓
?

国内外倾向肝素抗凝治 疗是安全、有效的,可 列为脑静脉系统血栓形 成的一线治疗方法。 静脉给予普通肝素与皮 下注射低分子肝素最为 常用, 至今虽尚缺乏两者疗效 比较的研究资料,但由 于后者受到推崇。

?

?

?

全身静脉给药的溶栓疗 – 由于局部药物浓度低、 易致颅内出血的原因, – 现已极少应用 导管介入局部药物、机械 破坏结合药物溶栓 – 难以评价其风险-效益比 例 – 技术难度较大,仅适于 有条件医院

181

颅内静脉系统血栓形成诊治建议
对疑似病例,特别是原因不明的高颅压者 – 可首选CT扫描,必要时再进行MRI检查 – 对临床已拟诊静脉窦血栓形成者,应首选 MR 扫描,应用 MRI 和 MRV 技术进行综合判断较 之DSA似更有优势 – 欲行介入治疗溶栓时,可行DSA检查 ? 临床确诊后应对症处理、积极寻求病因并在相应 治疗的基础上,给予抗凝治疗
?

182

第七章 脑血管病的外科治疗
第一节 出血性脑血管病

第二节 缺血性脑血管病

出血性卒中
出血性卒中是指非创伤性的自发性颅内 出血,常见病因包括:高血压动脉硬化、颅内 动脉瘤或血管畸形、脑淀粉样血管病、烟雾

病以及凝血机能障碍引起的颅内出血等。

外科治疗的目的
? ? ?

尽可能迅速和彻底地清除血凝块 最大限度地减少脑损伤 明确并去除原发病因(如血管畸形)

?
?

防止并发症的发生(如脑积水)
应遵循个体化的治疗原则

185

外科手术适应证
1、发病时意识障碍较轻,其后病情逐渐恶化,颅内

压持续升高,经手术治疗可能逆转者; 2、GCS评分≥5分,呈浅昏迷至中度昏迷,或脑疝 早期; 3、幕上出血≥30ml、出血部位浅表(脑叶、壳核或 经壳核向苍白球及外囊扩展); 4、小脑出血≥10ml(或血肿直径≥3cm)伴脑干受压 和脑积水,出现进行性神经功能恶化; 5、非高龄患者,颅腔容积代偿功能较差,而手术 耐受力较强; 6、因血管畸形或动脉瘤所致的脑内出血。
186

外科手术禁忌证
1、病情进展迅猛,短时间内即陷入深昏迷 者; 2、发病后血压持续升高≥200/120mmHg; 3、伴有严重的心、肝、肺、肾等疾患或凝 血功能障碍。

187

手术方法
?

?
? ?

?

直接开颅术(小骨窗开颅) CT引导或立体定向血肿清除术 微创穿刺颅内血肿清除术 脑室外引流血肿溶解术 其他锥颅血肿抽吸引流术

《指南》建议 1、对幕上的脑叶或壳核出血≥30ml、小脑半球出血
≥10ml、出现进行性神经功能恶化尤其是青壮年可 考虑积极进行手术治疗; 2、可根据病情和具体条件选择手术方法; 3、术前必须征得家属(或患者)的同意。
188

颅内动脉瘤的手术适应证
?

?
?

?

直径≥10mm的未破裂动脉瘤 动脉瘤破裂后,患者一般情况尚好,神经功能状况稳 定(Hunt & Hess分级≤Ⅲ级),可早期行手术(≤96小时) SAH伴有占位效应的大血肿应尽早手术 CT发现明显脑水肿,伴有持续血管痉挛的表现,Hunt & Hess分级≤Ⅲ级,应在病情稳定后再手术

颅内动脉瘤手术治疗建议
? 原则上应对SAH患者行早期血管造影,对已发 现的颅内动脉瘤早期手术治疗 ? 但需结合患者的临床情况和具体医疗条件实施
189

脑动静脉畸形的手术适应证
1、血管畸形出血伴血肿形成 2、多次小量出血伴进行性神经功能障碍 3、药物不能控制的癫痫频繁发作 4、无出血,但有进行性神经系统症状体征加重 5、无法一次手术根治的巨大、高流量的AVM,一期 行血管内栓塞或主要供血动脉结扎,二期病灶切除

隐匿性血管畸形
? 反复出血造成局灶性损伤,引发与病灶相关的

进行性神经功能恶化或顽固性癫痫; ? 急性出血形成血肿 ? 脊髓海绵状血管瘤
190





选择手术治疗和确定手术方案前应进行充分的 术前评估,包括患者的神经功能、临床状况、血 管畸形的形态、大小和血流动力学等。遵循手术 的基本原则,并重视预防和积极处理术后并发症。

191

缺血性脑血管病
短暂性脑缺血发作(TIA) 可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)

完全性卒中(Complete stroke)

颈动脉内膜切除术(CEA)的适应证
1 、反复发作性( 4 个月内)的大脑半球或视网膜 TIA ,或轻度无残疾的完全性卒中,病变同侧颈 动脉狭窄程度>70%者

2、全身状况较好,无症状性的颈A狭窄>70%;
3、双侧颈A狭窄,有症状的一侧可先手术。 4、一侧颈动脉闭塞,另一侧出现狭窄者应慎 行手术。

193

动脉血管成型术(PTA)的适应证
1、有症状的老年(≥75岁)患者,伴有其 他外科手术的高风险;

2、复发的颈动脉狭窄或因放射引起的狭窄;
3、进行性脑卒中伴有严重的系统性疾病;

4、配合溶栓治疗

194

开颅去骨片减压术的适应证
? 大面积脑梗死,伴有脑水肿;
? ? ?

发生早期脑疝或脑干压迫症状; 有明显的颅内压增高; 经内科治疗效果不佳者,可能有一定疗效。

195

缺血性脑血管病外科治疗建议
1、对有或无明显症状,单侧的颈A狭窄>70%, 或经药物治疗无效者可考虑行 CEA治疗。术前 应评估双侧颈A血流情况。 2 、不推荐对急性缺血性卒中患者进行紧急 CEA (<24小时)治疗;

3、脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者, 为挽救生命,可考虑行去骨片减压术。

196

第八章 血管内介入治疗
颅内动脉瘤 ? 脑动静脉畸形 ? 动脉粥样硬化性狭窄
?

颅内动脉瘤介入治疗的适应症
1、高龄患者
2、合并心、肝、肾等严重疾患者 3、因各种原因不适合外科手术治疗者 4、椎基底动脉系统的动脉瘤 5、宽颈、棱型或夹层动脉瘤 6、<15mm的小动脉瘤,或瘤体与瘤颈比>1.5

198

颅内动脉瘤介入介入治疗(建议)
?

一般情况下,后循环的动脉瘤多采用血管内介入 治疗,而后交通动脉瘤或大脑中动脉瘤多选择外 科治疗 蛛网膜下腔出血后,应尽早安排血管造影,如没 有严重的血管痉挛,应在造影同时进行栓塞治疗。

?

199

脑动静脉畸形介入治疗的适应症
1、位于功能区或深部的AVM,手术切除风险较大者;

2、血管畸形较大,手术切除困难者; 3、患者或家属不愿意接受手术治疗。

动静脉畸形介入治疗(建议)
? 外科手术易切除的AVM,一般不推荐采用介入

治疗 ? 单纯应用血管内介入治疗时,应选用液体栓塞 材料 ? 对伴有动静脉瘘的AVM,可用弹簧圈减低血流 后再注射液体栓塞材料
200

动脉硬化性狭窄介入治疗的适应症
1、颈A狭窄>70%,并有相关的神经系统症状 2、有与狭窄相关的脑实质缺血影像学表现 3 、少数颈 A 狭窄< 70% ,但出现明显的相关症状 者,有条件的医院也可考虑行血管内介入治疗。

椎动脉颅外段血管形成术
1、椎-基底动脉系统缺血症状或反复发作的后循 环卒中,内科抗凝或抗血小板治疗无效; 2、一侧椎动脉开口狭窄程度>70%,另外一侧发 育不良或完全闭塞; 3、双侧椎动脉开口狭窄>50%
201

禁 忌 症
1、狭窄部位伴有软血栓

2、合并Ehlers-Danlos综合征 3、严重血管迂曲 4、较重的新发卒中 5、合并严重的心、肝、肾疾病 6、双侧颈A闭塞或双侧椎A闭塞 7、CT或MRI显示有严重的梗死灶 8、三周内有内有严重的卒中发作 9、严重的神经功能障碍凝血障碍或造影剂过敏
202


? ?



颈动脉狭窄>70%,并有相关神经系统症状 颈动脉狭窄<70%。但有明显与之相关症状,在 有条件的医院也可考虑介入治疗 直径小于3mm的动脉,建议采用特殊支架,以 减少再狭窄的发生率 支架治疗动脉狭窄技术目前尚缺乏大样本长 期随访结果,故应慎重选择。

?

? ?

203

第九章 脑卒中并发症的处理

脑卒中的并发症
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? ? ? ? ? ?

高颅压 血压异常 肺炎与肺部水肿 血糖异常 吞咽困难 上消化道出血 尿失禁与尿路感染 脑卒中后抑郁与焦虑

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? ? ? ? ? ?

心脏损害 尿失禁与泌尿系感染 急性肾功能衰竭 水电解质紊乱 深静脉血栓与肺栓塞 继发癫痫 褥疮 体温异常

205

第一节

颅内压增高

高颅压的一般处理
卧床,避免头颈部过度扭曲。 2. 避免引起ICP增高的其他因素,如激动、用力、 发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。 3. 有条件情况下给予亚低温治疗。
1.

206

高颅压的脱水治疗
1. 2. 3. 4. 5. 6.

甘露醇: 20 %甘露醇 125 ~ 250ml ,快速静滴, 6~8小时1次,5~7天为宜。 呋喃苯胺酸(速尿):20~80mg,静注,6~8小 时1次,与甘露醇交替使用。 甘油果糖:250~500ml,静滴,每日1~2次。 七叶皂苷钠: 10 ~ 20mg 加入 5% 葡萄糖或生理盐 水100ml,静滴,每日1~2次。 皮质类固醇激素:不主张使用。 白蛋白:20g,静滴,每日2次。

207

高颅压的外科治疗
大脑半球大面积梗死:开颅减压,梗死组织切除. 2. 较大小脑梗死或小脑出血:开颅减压并去除梗死 组织或血肿。 3. 大量脑出血:开颅或钻颅清除血肿。 4. 伴脑积水:脑室引流
1.

高颅压处理的建议
高颅压脱水治疗,首选甘露醇。 ? 不推荐所有脑卒中患者均脱水治疗,如腔隙性脑梗 死。 ? 脱水治疗无效或早期脑疝者,可外科治疗。
?
208

第二节
1. 2. 3. 4. 5.

血压的调控

6.
7. 1. 2. 3.
209

血压调控的处理原则 积极平稳控制过高的血压。 防止降血压过低、过快。 严密监测血压变化,尤其在降血压治疗过程中。 降血压宜缓慢进行,否则易导致脑缺血。 降血压要个体化治疗。 维持降血压效果的平稳性,用长效降压药物为佳 降血压过程中,注意保护重要器官。 TIA的血压处理 血压一般不会过高,多不需降血压。 TIA完全控制后,应积极治疗原有的高血压病。 使血压缓慢降至正常水平或可耐受的最低水平。

脑梗死的血压处理
1.

2.

3.
4.

5.
210

首选静脉用药,最好用输液泵,避免血压降过低。 早期脑梗死:收缩压在 180~ 220mmHg 或舒张压 在110~120mmHg之间,暂不用药,严密观察;如 >220/120mmHg,则应缓降血压。 出血性脑梗死:维持在收缩压 ≤180mmHg或舒张 压≤105mmHg。 溶 栓治疗 前后: 当收缩 压 >180mmHg 或 舒 张压 >105mmHg时,应降压治疗防出血。输液泵静注 硝普钠可迅速平稳地降血压至所需水平,也可用 利息定(压宁定)、卡维地洛、硝酸甘油等。 脑梗死恢复期:按高血压病常规治疗。

脑出血的血压处理
收缩压≥200或舒张压≥110mmHg以上者,脱水治 疗及慎重平稳降血压,使血压略高于发病前水平 或在180/105mmHg左右为宜。 2. 收缩压 170 ~ 200mmHg 或舒张压 100 ~ 110mmHg , 仅脱水降低颅内压,并严观血压。如血压继续升, 按前者处理。 3. 收缩压 <165mmHg 或舒张压 <95mmHg ,仅降低 颅内压,不降血压治疗。 4. 进入恢复期后,积极治疗高血压病,使血压降至 正常范围。
1.
211

蛛网膜下腔出血的血压处理
血压高时,应及时降至正常水平。 2. 常规静脉点滴尼莫地平,既降血压又防脑动脉 痉挛。 3. 脱水降颅压治疗达到抑制反射性血压升高的效 果。
1.

212

第三节 肺炎及肺水肿的处理
1. 2. 3. 4. 5. 6.

吞咽困难者通过鼻饲防吸入性肺炎、误吸和窒息. 适当体位,保持呼吸通畅。可侧卧为佳。平卧时, 头侧偏。常改变体位,翻身和拍背。 肺炎治疗包括氧疗和抗生素治疗。药敏试验有助 于抗生素的选择。 神经源性肺水肿以降颅内压为主。 对症治疗包括面罩吸氧,静注吗啡和速尿等。 如严重低氧血症或二氧化碳潴留,需气管插管以 辅助通气。

213

第四节 血糖变化的处理
1. 2. 3. ? ?

?
214

血糖超过 11.1mmol/L ,立即给予胰岛素治疗, 控制在8.3mmol/L以下。 开始使用胰岛素时,应1~2h监测血糖一次。 血糖太低时,口服或注射10%~20%葡萄糖。 建议: (1)急性卒中患者应常规检测血糖,有血糖增 高者应进行监测。 (2)急性卒中患者有血糖增高时应使用胰岛素 将血糖控制在8.3mmol/L以下。 (3)急性卒中患者有低血糖时应及时纠正。

第五节 吞咽困难的处理
? ? ? 1.

2.

3.
215

卒中患者入院时 45%(30%~65%)存在吞咽困 难,其中约一半于发病 6 月时仍然不能恢复。 43%~54%有吞咽困难的卒中患者出现误吸;其 中37%发展为肺炎,4%因肺炎而死亡。 卒中患者病情越严重,吞咽困难越常见。此外, 48%有吞咽困难的急性卒中患者产生营养不良。 注意进食方式:如坐着进食;以软食、糊状或冻 状食物为主;甚至可将食物做成“中药丸”大小, 将其臵于舌根后部以利于吞咽;食后坐立半小时 以上。 轻度和中度吞咽困难可用鼻胃管过渡。 严重长期吞咽困难,应行胃造瘘。

第六节 上消化道出血的处理
? ?

?
? ?

胃内灌洗:冰生理盐水加去甲肾上腺素口服;仍 不能止血者,再加入凝血酶。也可用其他止血药。 制酸止血药物:可用甲氰咪胍或洛赛克,口服、 静脉或胃管内注入。 防治休克:如出现循环衰竭,应补充血容量;也 可静脉输全血或红细胞。 胃镜下止血:上述无效下,仍顽固性大出血,在 胃镜下进行高频电凝止血。 手术治疗:胃镜下止血无效,危及生命时,手术 止血。

216

第七节 尿失禁与尿路感染的处理
?

?
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1.
2. 3. 4.
217

尿失禁在脑卒中早期很常见,绝大多数中到重度 卒中患者在住院期间发生尿失禁,多数能在卒中 发病 3~6月时好转。 尿路感染主要继发于尿失禁和留臵导尿管的患者, 约 5%出现败血症。 卒中患者从入院起应积极处理膀胱和肠道问题。 解小便训练,如每2小时排尿1次。 留臵尿管,采用小型号,每月更换一次。 酸化尿液。 尿路感染,及时用抗生素,作尿培养加药敏试验, 以指导抗生素应用。

第八节 脑卒中后抑郁与焦虑的处理
?

? 1. 2. 3. 4.
218

脑卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD) 的发生在发病后 3~6 个月为高峰,2 年内发生率 为 30%~60%。 焦虑症在脑卒中后的发生率为3%~11%,其存在 与抑郁显著相关 重视对脑卒中患者精神情绪变化的监控,提高对抑 郁及焦虑状态的认识。 加强心理护理及心理治疗。 首选第二代新型抗抑郁药,即SSRIs;其次为第一 代经典抗抑郁药,即三环类抗抑郁药(TCA) 无论抑郁症与焦虑症,均应同时辅以心理治疗及 行为治疗

第九节 心脏损害的处理
? ?

1. 2. 3.

ACVD合并的心脏损伤包括急性心肌缺血、心肌 梗死、心律紊乱及心力衰竭等; 也是急性脑血管病的主要死亡原因之一,防治心 脏损伤是急性脑血管病救治的主要环节之一。 建议: 积极病因治疗-脑血管病。 减轻心脏负荷:避免或慎用增加心脏负担的药物。 如避免补液过多过快,尤其是甘露醇。 药物治疗:针对性治疗心肌缺血、心肌梗死、心 律紊乱或心功能衰竭等。

219

第十节 急性肾功能衰竭的处理
? ?

1. 2.

3.
4. 5.

6.
220

ACVD可诱发或导致急性肾功能衰竭,后者可以 加重脑血管病,或直接促使患者死亡。 患者多为中老年人,大部分合并有肾脏受损,一 旦发生ACVD,则易发生急性肾功能衰竭。 建议: 减少或停止使用甘露醇 避免用对肾功能有损害的药物 控制补液量,保持出入量平衡。 应用速尿利尿。 少或无尿者,应透析治疗。 积极纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。

第十一节 水电解质紊乱的处理
?

1.

2.

3.
4.
221

由于神经内分泌功能的紊乱、意识障碍、进食减 少、呕吐、高热等原因,尤其是在脱水治疗时, 常并发水电解质紊乱 预防:监测水电及酸碱平衡。记出入量,使用等 渗性溶液,补钾、钠离子。中心静脉压保持在5~ 12mmHg,肺动脉楔压保持在10~14mmHg。 低钾血症:血钾2.7~3.5mmol/L,口服氯化钾6~ 8g/d,低于2.7mmol/L或有肌无力或心律失常,加 静脉补钾。 低钠血症:限制水摄入,成人每日液体限500~ 1000ml之内,直至血钠正常。 高钠血症:限钠摄入,补充水分,严重者静滴5% 葡萄糖溶液。但纠正不过快,以免引起脑水肿。

第十二节 深静脉血栓与肺栓塞的处理
? ? ?

1.

2.
3.
222

深静脉血栓形成( DVT)的危险因素包括静脉血 流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。 脑卒中后 DVT 可出现于发病后第 2 天,高峰在 4~7 天。有症状的 DVT 发生率仅有 2%。 DVT 最重要的并发症为肺栓塞(pulmonary embolism, PE),引起脑卒中后约 25%的急性期死亡。 建议 预防:早活动、腿抬高、穿弹性长统袜;避免瘫 痪的下肢输液。 如已发生时,卧床休息、避免用力;低分子肝素 抗凝治疗或行溶栓治疗。 出血性疾病或有出血倾向者慎用抗凝与溶栓治疗

第十三节 脑卒中继发癫痫的处理
? ?

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223

蛛网膜下腔出血、脑栓塞、分水岭脑梗死、脑叶 出血是引起脑卒中后癫痫发作的主要原因。 脑卒中发病 2~3个月后再发生的癫痫诊断为脑卒 中引起的继发性癫痫,其发生率为 7%~14%; 脑卒中急性期的癫痫发作称为痫性发作。 建议: 偶发者,观察,不急于用抗癫药。 频繁发作者,应正规使用抗癫药 出现癫痫持续状态,按其治疗原则进行处理。 卒中后3个月再发者,按癫痫常规治疗方法进行。

第十四节 褥疮的处理
1.预防性护理: 1~2小时翻身 1次,保持皮肤清洁,

可放臵气枕或气圈。 2.褥疮的护理:
? 皮肤红肿时,涂2%的碘酒或0.5%的碘伏。 ? 皮肤出水泡时,抽水泡液体,表皮贴敷,涂0.5%碘 伏,保持创面干燥。 ? 水泡破损时,涂0.5%碘伏;新鲜鸡蛋内皮贴敷,红 外线灯照射。 ? 表皮坏死溃疡时, 3 %双氧水去除腐烂组织,生理 盐水清洁创面,涂0.5%的碘伏,保持创面干燥。 ? 溃疡深达肌肉时,局部清创术,术后用抗生素,创 面用凡士林油纱覆盖。
224

第十五节 体温异常的处理
?

?
? ?

1. 2.
225

脑血管病导致发热的原因有: 脑血管病损伤下丘脑体温调节中枢时可引起中枢 热及体温调节障碍。 并发感染发热,如肺部感染、口腔感染或褥疮等。 吸收热。 脱水。 建议: 中枢性发热:以物理降温为主,可用冰帽或冰毯 等,也可酒精擦浴,必要时给予人工亚冬眠。 感染性发热:及时合理使用抗生素和退热剂。

226


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