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冠状动脉临界病变治疗


冠状动脉临界病变治疗
时间:2009 年 10 月 26 日 23:58 来源:好医生网站

正方:冠状动脉临界病变的临床意义及处理策略

第三军医大学附属第一医院何国祥 对于冠状动脉临界病变的处理、以及临界病变是否需要进行 PCI,有时决策非常困难, 也是一种挑战。本文何国祥教授从冠状动脉临界病变的定义、危害、临床意义及处理策略等 几方面做了详细而又系统的阐述。 冠状动脉临界病变的临床意义越来越受到关注, 对于临界病变的处理、 以及临界病变是否需 要进行 PCI?有时决策非常困难,也是一种挑战。本文结合作者有关研究结果,就冠状动脉 临界病变的临床意义和处理对策进行简要讨论。 一、冠状动脉临界病变的定义 冠状动脉临界是指冠状动脉狭窄的程度小于 50%;冠状动脉造影时冠状动脉狭窄的程 度小于 50%;血管内超声(IVUS)测得的面积狭窄率为 40-60%。 二、冠状动脉临界病变患者所占的比例 临界病变一般占定量冠状动脉造影(QCA)确定的冠状动脉病变患者的 4-13%。不同的 报告不尽一致,SIRIUS、TAXUS-IV、FUTURE-I 及 II 等研究分别为 9.5%、3.9%和 13.2%。上 述 3 项研究的病例数共 2478 例,其中临界病变 167 例(6.7%)。 三、冠状动脉临界病变的转归与危害 68%-70%的 AMI 患者事前冠状动脉狭窄的程度系临界病变,而 IVUS 测量的面积狭窄率 在 48%-61%。在 1 年时的 MACE 发生率约 11%,其中 3 支血管病变者达到 12.8%。也有报告, 即便使用药物治疗后 1 年,死亡、非致命性 MI 和需要再次血运重建者达 22%。而采用 DES 治疗后 1 年的 NQ/NSTEMI 为 1.8%, TLR、 TVR 分别为 0.6%和 1.8%, MACE 发生率 DES 组仅 2.9%, BMS 组则为 20.6%。随访 1 年时的再狭窄率 DES 组为 1.8%而 BMS 组为 37.0%。 四、冠状动脉临界病变的临床意义 (一)QCA 对于偏心性狭窄病变的判断具有局限性,IVUS 则可弥补这一不足。 (二) 通过冠状动脉压力监测导丝和相应设备测定的心肌血流储备分数 FFRmyo 或冠状 动脉血流储备(CFR)[狭窄时最大心肌流量(Q)/正常最大心肌流量(QN)]可以较好地了解心

肌微血管舒张功能状态,特别是有糖尿病、心肌肥厚、X 综合症、心肌梗死后等情况时更重 要。能够很好地辨别非严重狭窄病变的意义、指导介入治疗的选择、评价治疗对生理功能改 善的意义。 (三)研究结果表明,当 CFR>2.0 时,冠状动脉造影结果通常是正常的,延迟作 PCI 是安全 的;当<1.7 时,201 铊心肌灌注显像通常有充盈缺损。 根据我院临床研究的结果,以 FFRmyo<0.75 为界限值,根据 ROC 分析,以直径狭窄率 ≥50%为截断点,灵敏度=64%,特异性=84%,阳性预测值=64%,阴性预测值=84%,正确率为 78%。 根据 QCA 结果,以最小管腔直径≤1.5mm 为截断点,灵敏度=69%,特异性=90%,阳性预 测值=79%,阴性预测值=84%,正确率=83%。 以直径狭窄率≥50%和最小管腔直径≤1.5mm 联合计算,灵敏度=89%。 根据 IVUS 测量的结果, 以面积狭窄率≥65%为截断点, 灵敏度=100%, 阳性预测值=61%, 特异性=72%,阴性预测值=100%,正确率=80%。 如果以最小管腔面积≤4mm2 为截断点,灵敏度=93%,阳性预测值=62%,特异性=77%, 阴性预测值=96%,正确率=80%。 研究结果提示,冠状动脉临界狭窄患者的心肌血流储备功能下降,部分病变(30%)低于 界限值(FFRmyo<0.75),FFRmyo 在判断临界狭窄病变有无功能意义方面有重要价值。QCA 及 IVUS 测量指标在一定程度上能够预测临界狭窄病变的功能意义。 此外,偏心型斑块者血管的膨胀性与斑块本身的膨胀性显著大于向心型斑块组,增加 了斑块的脆性,可能导致斑块薄弱处破裂。偏心型病变斑块部分扩张程度较正常部分弱,造 成管周各部分扩张程度不同,使得斑块肩部受力不均,可能是斑块肩部破裂的机制之一。 五、冠状动脉临界病变的治疗 (一)药物涂层支架(DES)与冠状动脉临界病变 Moses 等在 2478 例 QCA 中的 167 例(6.7%)临界病变 (直径狭窄率<50%)中完成的多中心 研究结果表明:院内 MACE 发生率:DES 组和 BMS 组分别为 1.1%和 2.7%(P=0.45);1 年为 5.6%和 25.4% (P<0.0003) ; 9 个月的再狭窄 (RS) 率: DES 组 1.8%, BMS 组为 34.0% (P<0.0001) 。 Abizaid 等报告的结果:当临界病变的冠状动脉面积>4mm2 时,事件率 4%,TLR2.8%。另一 组 357 例临界病变经过 1 年随访,由 IVUS 检查后确定行 PCI 者 300 例,发现事件(死亡、 MI、TLR)率随病变严重程度的减轻而降低,TLR 也随狭窄程度的加重而增高。DEFERII 研究 也证实 DES 能显著提高无事件生存率。因此,有作者提出,对于临界病变患者的处理应当非 常慎重,应当从以往的单纯“血动力学模式”转变为现今的“生物学治疗模式”。用 IVUS 评价的具有生理意义的临界病变者用 DEA 治疗后的 TLR 低于一般介入治疗组的事件。因而,

如不考虑费用问题,应当考虑 DES 治疗临界病变。但对于症状不明显、又无明确心肌缺血表 现和证据者,FFRmyo 或 CFR 并不提示心肌供血有严重障碍时,PCI 应当是不必要的。然而, 充分和正规的药物治疗仍然非常重要。 (二)强化抗血小板治疗与冠状动脉临界病变 在使用 PGIIb/IIIa 受体拮抗剂的基础上, 合用氯吡格雷较不用组能进一步显著降低事 件率。所以,对于高危的 ACS 患者、或需要进行 PCI 者采用多重的强化抗血小板治疗是非常 重要和必要的。 (三)RAS 激活-炎症-临界病变与 ACEI/ARB AngII 在炎症反应中起关键作用, 也是导致动脉粥样硬化的重要物质和环节, 通过激活 氧化应激,导致血管内皮功能紊乱,促进临界病变的不稳定、引发临床事件。抑制心脏 RAS 的益处:除对高血压左室重构有逆转作用外,能够通过下列机制改善心肌缺血:促进冠状动 脉扩张,增加心外膜和微血管血流;刺激神经激素分泌,增加前列环素合成;并具有心梗后 心脏保护效果: 降低心肌梗死面积、 减少再灌注性心律失常, 促进心肌代谢、 减轻心室重构。 (四)他汀类药物在治疗临界病变中的作用 单独使用下列药物, 危险性可降低 25-30%, 5 年心血管事件发生率 (%) : 阿司匹林 15.0、 β 受体阻滞剂 11.3、ACEI8.4、调脂(他汀类)药 5.9。同时使用上述 4 种药物,可使总的 死亡危险性降低 70%。因为临界病变通常是偏心性的软斑块、不稳定斑块,他汀类药物除调 脂作用外,其非降脂作用在稳定斑块中非常重要。

反方:临界病变 一定有错吗? .......PCI . . . ......

首都医科大学北京安贞医院吕树铮赵福海 冠脉临界病变(borderlinelesion)的界定:冠脉造影下狭窄程度在(50%~75%)的病变 即临界病变。研究显示约 65%-70%的 ACS 由不稳定斑块破裂所导致,而不稳定斑块即我们常 说的易损斑块(vulnerableplaque),其冠脉造影特征大部分表现为临界病变。对这种病 变进行介入干预,似乎大部分医生会投赞成票,但结果如何还不清楚;此外还有相当比例的 临界病变是稳定的纤维斑块。这种病变是否值得做 PCI,PCI 是否可改变此类患者的临床症 状和近、远期预后,目前尚无定论。是否对它们进行介入干预是介入医师经常面临的问题。 因此对临界病变的研究成为学术界探讨的热点之一。

现有临界病变研究较少而且结果不尽一致,LegutkoJ 等(PrzeglLek.)对一组 94 例 ACS 患者临界病变研究后认为: 在平均 521 天的随访中, 药物组 (50 例) 有 3 例患者行 TLR, PCI 组(46 例)3 例发生支架内再狭窄(7%vs.8%,p=NS),MACE 事件率(死亡、STEMI 或 NSTEMI)为(6%vs.5%,p=NS)。Jeffrey 等(JAmCollCardiol2006;47:2164–71)对 4 个临床 研究结果进行荟萃分析表明:对 QCA<50%的狭窄病变随机植入 DES 或 BMS,共入选 2478 个 病变,其中 167 个为临界病变,结果与 BMS 相比,30 天 MACE 事件(死亡、MI、TVR)为 (1.1%vs.4.0%, p=0.22), 1 年死亡率为 (0%vs2.7%, p=0.11) , MI 为(3.4%vs.5.4%;p=0.49), TVR 率 DES 组明显低于 BMS 组(3.4%vs20.3%,p=0.0004),总的 MACE 事件(5.5%vs25.4%, p=0.0003)。Abizaid 等的另一项研究以 IVUS 成像下最小管腔内径>2mm 或最小 CSA>4mm2 作为冠脉造影临界病变患者不必接受介入治疗的标准, 结果未接受介入干预的 300 例患者在 1 年多的随访中,仅 24 例(8%)发生了心脏事件。对所有临床、造影和 IVUS 指标进行多变量 分析发现仅 IVUS 最小 CSA<4mm2 是远期事件的独立预测因素。 亚组分析显示, 最小 CSA>4mm2 者在随访期间的事件率最低,仅 4.4%。因此,最小 CSA4mm2 这一 IVUS 分界值已成为国际介 入界指导冠脉临界病变介入治疗与否的公认标准。2005;62:1-7 我们认为:对于临界病变的处理策略应结合临床和客观检查证据综合判定。临床上如 果患者有心肌缺血的主观症状,这时应进行客观的无创和有创检查。 (1)如果狭窄为稳 定性斑块所致, 运动试验阴性或运动核素心肌灌注扫描无心肌缺血证据, 此病变不宜做 PCI。 因 PCI 治疗后 20%~30%的再狭窄发生率明显高于病变本身进展所致的心脏事件发生率。 (2)若为不稳定斑块或斑块已发生破裂,该病变又为缺血的靶血管,即罪犯血管,则 PCI 可明显改善患者的临床症状,对其近、远期预后可能也有较好的作用。(3)对于那些造影 显示为不稳定斑块,运动试验无缺血证据的临界性病变是否行介入治疗目前无一致性意见, 此种情况下最好要结合 IVUS 和/或 OCT 检查结果综合判断, 若斑块形态学呈明显偏心性, OCT 和 IVUS 及其虚拟组织学成像显示:活动性炎症(单核细胞/巨噬细胞侵润),薄的纤维帽伴 大脂质核心(纤维帽厚度<100um,脂质池占斑块总容积/面积的 40%以上),内皮剥脱,表 面血小板聚集,斑块裂隙/裂缝形成;此外如果斑块有表浅钙化结节,血管镜呈黄色改变 ------黄色斑块, 斑块内出血, 严重狭窄及内皮功能失调等。 那么在强化降脂治疗的基础上, PCI 在减少此类患者心脏事件方面可能优于单纯的药物治疗。⑷若 3 个主支冠脉血管临界病 变 CSA≤4mm2,左主干最小管腔内径≤3mm 或最小 CSA≤6mm2,均应行 PCI;FFR≤0.75 是临 界病变应行介入治疗的标准。 对于无心肌缺血证据的、稳定的临界病变,控制危险因素及优化的药物治疗稳定斑块 即可,不必行介入治疗。不必要的 PCI 不仅造成医疗资源的滥用,而且还有增加再狭窄, 增加不良心血管事件的风险。 我们正在进行的国家“十一五”子课题“不同冠状动脉病变疗效和卫生经济学研究” 以及北京市科委课题“冠状动脉易损斑早期诊断及中西医结合早期干预研究”, 分别针对冠 状动脉临界病变和易损斑块进行研究,相信研究结果的问世将有助于以上问题的回答。

冠状动脉临界病变的临床意义及处理策略
来源:国际循环论坛 作者:何国祥 时间:2008-9-28 10:14:57

编者按:对于冠状动脉临界病变的处理、以及临界病变是否需要进行 PCI,有时决策非常困难,也是一种挑 战。本文何国祥教授从冠状动脉临界病变的定义、危害、临床意义及处理策略等几方面做了详细而又系统的阐 述。 一、 冠状动脉临界病变的定义 冠状动脉狭窄的程度小于 50%;冠状动脉造影时冠状动脉狭窄的程度小于 50%;血管内超声(IVUS)测得的 面积狭窄率为 40-60%。 对于临界病变的处理、以及临界病变是否需要进行 PCI,有时决策非常困难,也是一种挑战。 二、 冠状动脉临界病变患者所占的比例 一般为定量冠状动脉造影 (QCA) 确定的冠状动脉病变患者的 4-13%。 不同的报告不尽一致, SIRIUS、 TAXUS-IV、 FUTURE-I 和 II 等研究分别为 9.5%、 3.9%和 13.2%, 3 项研究的病例数共 2 478 例, 其中临界病变 167 例(6.7%)。 三、冠状动脉临界病变的转归与危害 68%-70%的 AMI 患者事前冠状动脉狭窄的程度系临界病变,而血管内超声(IVUS)测量的面积狭窄率在 48%-61%。在 1 年的 MACE 发生率约 11%,其中 3 支血管病变者达到 12.8%,也有报告,即便使用药物治疗后 1 年, 死亡、非致命性 MI 和需要再次血运重建者达 22%。而采用 DES 治疗后 1 年的 NQ/NSTEMI 为 1.8%,TLR、TVR 分别 为 0.6%和 1.8%,MACE 发生率 DES 组仅 2.9%,BMS 组则为 20.6%。随访 1 年时的再狭窄率 DES 组为 1.8%而 BMS 组为 37.0%。 四、冠状动脉临界病变的临床意义 (一)QCA 对于偏心性狭窄病变的判断具有局限性,IVUS 则可弥补这一不足。 (二) 通过冠状动脉压力监测导丝和相应设备测定的心肌血流储备分数 FFRmyo 或冠状动脉血流储备 (CFR) [狭窄时最大心肌流量(Q)/正常最大心肌流量(QN)]可以较好地了解心肌微血管舒张功能状态,特别是有糖尿病、 心肌肥厚、X 综合症、心肌梗死后等情况时更重要。能够很好地辨别非严重狭窄病变的意义、指导介入治疗的选 择、评价治疗对生理功能改善的意义。 (三)研究结果表明,当 CFR >2.0 时,冠状动脉造影结果是正常的,延迟作 PCI 是安全的;当<1.7 时,201 铊心肌灌注显像通常有充盈缺损。 根据我院临床研究的结果,以 FFRmyo<0.75 为界限值,根据 ROC 分析,直径狭窄率≥50%为截断点,灵敏度 =64%,特异性=84%,阳性预测值=64%,阴性预测值=84%,正确=78%。 根据 QCA 结果,最小腔直径≤1.5mm 为截断点,灵敏度=69%,特异性=90%,阳性预测值=79%,阴性预测 值=84%,正确率=83%。 以直径狭窄率≥50%和最小腔直径≤1.5mm 联合计算,灵敏度=89%。 根据 IVUS 结果,面积狭窄率≥65%为截断点,灵敏度=100%,阳性预测值=61%,特异性=72%,阴性预测 值=100%,正确率=80%。 最小管腔面积≤4mm2 为截断点,灵敏度=93%,阳性预测值=62%,特异性=77%,阴性预测值=96%,正确率 =80%。 研究结果提示, 临界狭窄患者心肌血流储备功能下降, 部分病变(30%)低于界限值(FFRmyo<0.75), FFRmyo 在判断中度狭窄病变有无功能意义方面有重要价值。QCA 及 IVUS 测量指标在一定程度上能够预测临界狭窄病变 的功能意义。

此外,偏心型斑块组血管的膨胀性与斑块的膨胀性显著大于向心型斑块组,增加了斑块 的脆性,可能导致斑块薄弱处破裂。偏心型病变斑块部分扩张程度较正常部分弱,造成管周各部分扩张程度不 同,使得斑块肩部受力不均,可能是斑块肩部破裂的机制之一。 五、冠状动脉临界病变的治疗 药物涂层支架(DES)与冠状动脉临界病变:Moses 等在 2 478 例 QCA 中的 167 例(6.7%) 临界病变(直径狭 窄率 <50%)中完成的多中心研究结果表明:院内 MACE 发生率:DES 组和 BMS 组分别为 1.1%和 2.7% (P=0.45); 1 年为 5.6% 和 25.4%(P<0.0003);9 个月的再狭窄(RS)率:DES 组 1.8%,BMS 组为 34.0 %(P<0.0001); Abizaid 等报告的结果:当临界病变的冠状动脉面积> 4 m m2 时,事件率 4%,TLR 2.8%。另一组 357 例临界病 变经过 1 年随访,由 IVUS 确定行 PCI 者 300 例,发现事件(死亡、MI、TLR)率随病变严重程度的减轻而降低, TLR 也随狭窄程度的加重而增高。DEFER II 研究也证实 DES 能显著提高无事件生存率。因此,有作者提出,对 于临界病变患者的处理应当非常慎重,应当从以往的单纯“血动力学模式”转变为现今的“生物学治疗模式”。 用 IVUS 评价的具有生理意义的临界病变用 DEA 后的 TLR 低于一般介入治疗的事件。然而,如不考虑费用问题, 应当考虑 DES 治疗临界病变。但对于症状不明显、又无明确心肌缺血表现和证据者,FFRmyo 或 CFR 并不提示心 肌供血有严重障碍时,PCI 应当是不必要的,然而,充分和正规的药物治疗非常重要。 强化抗血小板治疗与冠状动脉临界病变:在使用 PGIIb/IIIa 拮抗剂的基础上,合用氯吡格雷较不用组能进 一步显著降低事件率。所以,对于高危的 ACS 患者、或需要进行 PCI 者采用多重的强化抗血小板治疗是重要和 必要的。 RAS 激活-炎症-临界病变与 ACEI/ARB:Ang II 在炎症反应中起关键作用,也是导致动脉粥样硬化的重要物 质和环节,通过激活氧化应激,导致血管内皮功能紊乱,促进临界病变的不稳定、引发临床事件。抑制心脏 ACE 的益处:除对高血压左室重构有逆转作用外,能够通过下列机制改善心肌缺血:促进冠状动脉扩张,增加心外 膜和微血管血流;刺激神经激素分泌,增加前列环素合成;并具有心梗后心脏保护效果:降低心肌梗死面积、 减少再灌注心律失常,促进心肌代谢、减轻心室重构。 他汀类药物在临界病变中的作用:单独使用下列药物,危险性可降低 25-30%,5 年 心血管事件发生率(%):阿司匹林 15.0、b 受体阻滞剂 11.3、ACEI 其非浆脂作用在稳定斑块中非常重要。 他汀类药物应用展望:①明确胆固醇降低与冠脉事件减少的模式关系;②探明他汀类药物防治冠心病的 作用机制;③确定防治冠心病获益最大时胆固醇降低阈值;④确立他汀类药物在急性冠脉综合征防治中的地位; ⑤明确糖尿病治疗中他汀类为首选调脂药;⑥他汀类药预防中风及其机制;⑦他汀类药物能否防治骨质疏松。 8.4 ,降脂药 5.9。同时使用上述 4 种药物,可使总的死亡危险性减少 70%。因为临界病变通常是软斑块、不稳定斑块,他汀类药物除调脂作用外,


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