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机能学实验设计大纲 蔡勇


机能学实验设计大纲
实验名称:不同剂量多巴胺对狗失血性休克的治疗作 用 课题来源:自选
设计班级:2012 级检验本科 1 班

设计人员:蔡勇 学号: 1225400078

设计日期:2014 年 6 月

指导老师: 刘巧凤

2014 年制

【摘要】目的 对比不同剂量多巴胺治疗失血性休克的最佳方案。方法 取 3 只犬,复制失血 性休克模型。通过不同剂量多巴胺静脉滴注对失血性休克犬进行复苏,比较其复苏效果。结 果 先小剂量静滴每分钟 2—5ug/kg 多巴胺, 过 30 分再大剂量静滴每分钟 20ug/kg 以 上多巴胺,抗休克效果优于小剂量静滴每分钟 2—5ug/kg 多巴胺。 结论 先小剂量静滴 每分钟 2—5ug/kg 多巴胺, 过 30 分再大剂量静滴每分钟 20ug/kg 以上多巴胺复苏失血 性休克效果最佳。 【关键词】 休克;失血性;多巴胺;狗 【前言】从微循环障碍的观点来看,一个典型的休克在其发生发展过程中,微血管容积的 变化可经历微血管痉挛。微血管扩张和微血管麻痹三个阶段。治疗休克,提高脏器微循环血 液灌流量(Q) ,r 代表微血管口径,Q 与 r 的四次方成正比,可知扩.缩血管药物在影响灌 流量作用有着显著的优点。 可以从降低血管阻力的角度出发治疗失血性休克。 多巴胺是目前 最常用的一种调整血管功能的药物, 研究发现此药在不同剂量水平上发挥不同的作用: 多巴 胺小剂量静滴每分钟 2—5ug/kg 时,扩张肾。肠系膜微血管,轻度扩张心脑微血管。此 时主要兴奋多巴胺受体,其次轻度兴奋 β 2 受体。大剂量每分钟 20ug/kg 以上时兴奋 a 受体而致血管收缩、血压升高.本实验将采取先扩后缩治疗和单一扩张血管治疗的效果进行 比较,筛选出最佳治疗方案

【材料与方法】多巴胺注射剂(盐酸盐):2ml:20mg。生理盐水 实验动物:犬 3 只 药品器材: 观察指标:MAP 目 实验分组:A 组) 单纯静滴生理盐水补充血容量治疗组 B 组)扩容后, 先立即小剂量静滴每分钟 3ug/kg 多巴胺,过 30 分再大剂量静 滴每分钟 23ug/kg 多巴胺 治疗组 Ps-d HR CVP 肛温 微循环流速 微 AV 口径 Cap 数

C 组) 扩容后,立即小剂量静滴每分钟 2—5ug/kg 多巴胺 治疗组 实验步骤: (1)每组取成年狗 1 只、称重后静脉注射 3%戊巴比妥钠溶液(30mg/kg)全身麻醉。 (2)将动物仰卧固定于实验台上,剪去手术部位被毛,在甲状软骨下作颈部正中切口(长 约 8cm) ,分离气管,作倒“T”字形切口,插入“Y”形气管插管并固定,保证呼吸通畅。 (3)分离一侧颈总动脉,插入动脉导管,经压力传感器(插管前在动脉导管和压力传感器 导管部分充盈肝素,以防止凝血后堵塞血压传导通路)与 BL402 生物信号采集与分析系统 相连,记录 MAP、Ps-d、HR。 (4)在左侧股三角区域触及股动脉后,沿动脉行走方向作长约 3cm 切口,游离左股动脉, 插入股动脉导管(插管前在动脉导管和储血瓶内加入约 40ml 肝素钠溶液,以防止凝血后堵 塞放血通道), 在动脉导管前端用动脉夹夹闭股动脉(放血时再松开), 导管另一端与储血瓶相 连,以备放血。 (5)在右侧股三角区沿动脉行走方向作一长约 3cm 切口,游离右股静脉,插入长度约为 50cm 股静脉导管至下腔静脉入右心房处(约在剑突上 1~2cm 处,深度约 35cm,导管外 端接三通管,一侧同输液瓶相连后,输入生理盐水(5~10 滴/min)以保持导管及静脉通 畅;另一侧经压力传感器与 BL402 生物信号采集与分析系统相连,测量狗的 CVP。 (6)在右侧腹直肌旁作一长约 8cm 腹部旁正中切口,钝性分离肌层,打开腹腔后,推开 大网膜,找出一段游离度较大的小肠肠袢,轻轻拉出,置于微循环灌流盒内,用显微镜观察 肠系膜微循环情况。 (7)将温度计插入直肠,测量体温。 (8)记录各项指标后,降低储血瓶,松开动脉夹,快速从左股动脉放血,10min 内使 MAP 降低至 5.33Kpa(40mmHg) ,并维持 20min(通过改变储血瓶高度来调节血压) ,记录各 项指标及储血瓶内血量。 (9)在模型制备成功后,立即先纠酸(本实验省去) ,再静滴两倍于失血量的生理盐水补充 血容量

1〉A 组 空白对照,分别在注射完溶液后的 15,30,45,60 分钟记录观察指标。 2〉B 组 经三通管先小剂量静滴每分钟 3ug/kg 多巴胺,过 30 分后再大剂量静滴每分钟 23ug/kg 多巴胺 治疗组,分别在注射溶液同时的 15,30,45,60 分钟记录观察指标。 3〉C 组 经三通管小剂量静滴每分钟 3ug/kg 多巴胺,分别在注射溶液同时的 15,30, 45,60 分钟记录观察指标。 【实验讨论】 一 失血性休克模型的复制是否成功 本次实验中,三只犬均复制成功失血性休克模型。判断根据如下:BP 下降,脉压差减小, HR 升高,CVP 下降,肛温下降;微循环流速下降,微血管口径减小,Cap 开放数目减少。 二 失血性休克的发生机制 失血性休克是研究休克的基础模型。 失血性休克模型是由于短时间内大量失血, 导致血容量 急剧减少,静脉回流不足,心输出量减少,血压下降组织血液灌流量严重不足,发生微循环 障碍。另外,有效循环血量减少及血压下降可以起交感—肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺释 放增加,导致微血管痉挛,加重微循环缺血程度,促进休克的发生。


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