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病理生理学名词解释
2008-05-24 09:01:31| 分类: 动物医学 阅读 601 评论 2 字号:大中小 订阅 1.疾病(disease)是指机体在一定原因作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 2.病理生理学(pathophysiology)是一门侧重从功能和代谢角度,阐明疾病发生、发展和转归规律的学 科。 3.药物靶标(drug target)是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效 的。这种药物作用的特定分 子称为药物靶标。 4.病理过程(pathologic process)是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功 能代谢的变化。 5.病因(etiology agents)是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。 6.先天因素(congenital factors)并不是指遗传物质的改变,而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害 的因素。其结果是致使胎 儿出生时就已患病。该类疾病称为先天性疾病。 7.疾病发生的条件(predisposing factors)是指在病因作用于机体的前提下,影响疾病发生发展的各种 体内外因素。 8.诱发因素(precipitating factor)是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素,简 称诱因。 9.危险因素(dangerous factor)指某些可促进疾病发生的因素,但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条 件。 10.发病学(pathogenesis)主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地,它主要涉及疾病发生的 基本机制和疾病发生、发展 、转归的普遍规律。

11.完全康复(complete recovery)是指病因去除后,患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结 构损伤完全修复、机体功能 和代谢完全恢复到正常状态,以及临床症状和体征完全消退。 12.不完全康复(incomplete recovery)是指原始病因消除后,患病机体的损伤性变化得以控制,但机体 内仍存在病理变化,只是 机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。 13.死亡(death)是指机体生命的终结;是指机体作为一个整体(organism as a whole)的机能永久性 的停止,而整体的死亡而并 不意味着各器官组织同时都发生死亡。 14.脑死亡(brain death)是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失,使得机体作为一个 整体功能的永久停止。 15.昏迷是指由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态,但病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反 应。 16.脱水(dehydration)是指体液容量减少,并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。 17.低渗性脱水(hypotonic dehydration)是指机体失钠多于失水,血清钠浓度<135mmol/L(或 mEq/L),血浆渗透压< 280mmol/L. 18.“三凹”体征是指囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹体症。 19.高渗性脱水(hypertonic dehydration)是指机体失水多于失钠,血清钠浓度>145mmol/L(或 mEq/L),血浆渗透压>310mmol/L1 。

20.等渗性脱水(isotonic dehydration)是指机体的水和钠以等渗比例丢失,或失液后经机体调节血浆渗

透压仍在正常范围,血清

钠浓度为 135~145mmol/L(或 mEq/L),血浆渗透压为 280~310 mmol/L。

21.水中毒(water intoxication)指当水的摄入过多,超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时, 使大量水分在体内潴留,导致细胞内、外液容量扩大,并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理 改变,被称为水中毒。 22.低钠血症(hyponatremia)是指血清钠浓度低于 135mmol/L。 23.高钠血症(hypernatremia)是指血清钠浓度高于 145mmol/L 或血清钠浓度>150mmol/L。 24.低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L(或 mEq /L)。 25.高钾血症(hyperkalemia)是指血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L。 26.酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏, 称为酸碱平衡紊乱。 27.固定酸(fixed acid)是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称,因不能由肺呼出,而只能通过肾脏由 尿液排出故又称非挥发酸 (unvolatile acid),也称之酸碱的肾性调节。 28.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指物理溶解于血浆中的 CO2 分子所产生的张力。 29.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB)是指血液标本在标准条件下,即在 38℃和血红蛋白完全 氧合的条件下,用 PCO2 为 5.32kPa 的气体平衡后所测得的血浆 HCO3-浓度。

30.实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB)是指隔绝空气的血液标本,在实际 PCO2 和实际血氧饱和 度条件下测得的血浆碳酸氢盐 浓度。

31.缓冲碱(buffer base,BB)是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和,即人体血液中具有缓 冲作用的阴离子的总和。 32.碱剩余(base excess, BE)指在标准条件下,即在 38℃,PCO2 为 5.32kPa,Hb 为 15g/dL, 100%氧饱和的情况下,用酸或碱将 1 升 全血滴定至 pH=7.40 时所用的酸或碱的 mmol/L 数。

33.阴离子间隙(anion gap, AG)指血浆中未测定的阴离子(undetermined anion, UA)量减去未测定 的阳离子(undetermined cation, UC)量的差值,即 AG=UA-UC。

34.代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是指由于体内固定酸生成过多,或肾脏排酸减少,以及 HCO3大量丢失,导致血浆 HCO3-浓 度原发性降低。

35.乳酸酸中毒(lactic acidosis)指当血浆乳酸浓度超过 5mmol/L 时,称为乳酸酸中毒。 36.酮症酸中毒(ketoacidosis)由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称酮症酸中毒。 37.代偿性代谢性酸中毒(compensated metabolic acidosis)是指经过肺的调节后,若[HCO3-]/[H2CO3] 的比值接近于 20:1,则 pH 代谢性酸中毒。 38.失代偿性代谢性酸中毒(decompensated metabolic acidosis)若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低 于 20:1,则 pH 仍低于正常。 39.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指因 CO2 呼出减少或 CO2 吸入过多,导致血浆 H2CO3 浓 度原发性增高。 40.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)指由于 H+丢失过多,H+转入细胞内过多,以及碱性物质输入 过多等原因,导致血浆 HCO3浓度原发性增高。 进入正常范围,AB 和 SB 在原发性降低的基础上呈现 AB=SB,称为代偿性

41.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)指因通气过度使 CO2 呼出过多,导致血浆 H2CO3 浓度原发

性降低。 42.混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disorders)指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并 存。 43.水肿(edema)是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。 44.积水(hydrops)是指过多的体液在体腔中积聚。 45.滤过分数(filtration fraction,FF)是指 GFR 与肾血浆流量的比值,正常约为 20%(120/600)。 46.心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide, ANP)是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素,它能 抑制近曲小管重吸收钠, 抑制醛固酮和 ADH 的释放,因而具有促进钠、水排出的功用。

47.“隐性水肿”(recessive edema)指在出现明显凹陷性水肿之前,组织间隙中的液体已经增多,但按 压局部无凹陷,此种状态 称为“隐性水肿”。

48. 心性水肿(cardial edema)习惯上将右心衰竭引起全身性水肿,称为心性水肿。 49.肾性水肿(renal edema)由肾脏疾患导致的全身水肿。 50.肺水肿(pulmonary edema)过多液体在肺组织间隙积聚和/或溢入肺泡腔内。 51.间质性肺水肿(intestitial pulmonary edema)是指肺水肿时,水肿液通常先积聚在肺组织间隙中, 称为间质性肺水肿。 52.肺泡水肿(alveolar edema)当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔,称为肺泡水肿。 53.高压力性肺水肿(high-pressure pulmonary edema)由肺毛细血管流体静压增高所致肺水肿。 54.高通透性肺水肿(high permeability pulmonary edema)因肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增 高所致肺水肿 55.脑水肿(cerebral edema)是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。 56.血管源性脑水肿(vasogenic cerebral edema)是指包括血浆蛋白(主要是白蛋白)在内的血浆成分 进入脑组织间隙。其特点为 在脑白质的组织间隙中有大量含蛋白水肿液积聚。

57.细胞毒性脑水肿(cytotoxic cerebral edema)是见于缺氧、心跳骤停、重金属中毒等导致细胞内的 氧化磷酸化过程受抑制,细 胞能量耗竭,细胞膜上钠泵功能障碍,使脑细胞内钠、水增多,细胞容积增 隙并不扩大,无血管损害,血脑屏障相对完整。

大。水肿液主要积聚在灰、白质的细胞内,细胞外间

58.渗压性脑水肿(osmotic cerebral edema)见于低钠血症和水中毒使血浆渗透压迅速降低,由于渗透 压梯度的存在,水向渗透压 内更为明显。 59.间质性脑水肿(interstitial cerebral edema)见于蛛网膜下腔出血,脑(脊髓)膜炎,肿瘤、神经胶 质细胞增生等阻塞或压 迫脑脊液的循环通路,导致脑脊液回流障碍。脑室内出现过多液体蓄积致脑室内 室管膜进入与脑室相邻的白质内。 较高的脑组织间隙和脑细胞内转移。液体主要积聚在星形细胞内,并以白质

压增高,引起脑室管膜通透性增高,液体遂穿过

60.缺氧(hypoxia)指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时,导致组织的代谢、功能和形态结构发生异 常变化的病理过程。 61.低氧血症(hypoxemia)由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。 62.氧分压(partial pressure of oxygen,PO2)为物理溶解于血液的氧所产生的张力。 63.氧容量(oxygen binding capacity,CO2max)指 PaO2 为 19.95kPa (150mmHg)、PaCO2 为 5.32kPa(40mmHg)和 38℃条件下,100ml 血 液中血红蛋白(Hb)所能结合的最大氧量。CO2max 高

低取决于 Hb 质和量的影响,反映血液携氧的能力。

64.氧含量(oxygen content, CO2)是指 100ml 血液的实际带氧量,包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。当 PO2 为 13.3kPa 化学结合氧约为 19ml。 65.氧饱和度(oxygen saturation,SO2)是指 Hb 结合氧的百分数。 66.动–静脉氧差(A-V dO2)为 CaO2 减去 CvO2 的差值,差值的变化主要反映组织从单位容积血液内 摄取氧的多少和组织对氧利用的 能力。 (100mmHg)时,100ml 血浆中呈物理溶解状态的氧约为 0.3ml,

67.P50 指在一定体温和血液 pH 条件下,Hb 氧饱度为 50%时的氧分压。68.低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由 PaO2 明显降低并导 致组织供氧不足。当 PaO2 低于 8kPa(60mmHg)时,可直接导 症(hypotonic hypoxemia)。

致+CaO2 和 SaO2 明显降低,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血

68.低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由 PaO2 明显降低并导致组织供氧不足。当 PaO2 低于 8kPa (60mmHg)时,可直接导致+CaO2 和 (hypotonic hypoxemia)。 69.大气性缺氧(atmospheric hypoxia)因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧。 70.紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g/L(5g/dl)以上(SaO2≤80%~85%)可 使皮肤粘膜出现青紫色,称为 紫绀 SaO2 明显降低,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症

71.血液性缺氧(hemic hypoxia)指 Hb 量或质的改变,使 CaO2 减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易 释出所引起的组织缺氧。 72.等张性缺氧(isotonic hypoxemia)指由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧,因其 PaO2 正常而 CaO2 减低,又称等张性缺氧 (isotonic hypoxemia)。 73.肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜,由于它们含有大量硝酸 盐,经胃肠道细菌作用将 硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后,引起高铁 Hb 血症,患者皮肤、

粘膜(如口唇)呈现青灰色,也称为肠源性紫绀。 74.循环性缺氧(circulatory hypoxia)指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧,又称低动力 性缺氧(hypokinetic hypoxia)。

75.缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致;淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。

76.组织性缺氧(histogenous hypoxia)是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 77.高原脑水肿(high altitude cerebral edema, HACE)是在重度高原反应基础上发生的,以大脑皮层功 能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。 78.氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧,使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经 症状,部分患者出现溶血反应,或因引起严重呼吸衰竭致死,这样一类临床综合征,称为氧中毒。 79.发热(fever)是指在致热原作用下,体温调节中枢的调定点(set point)上移而引起的调节性体温升 高,当体温上升超过正常值 0.5℃时,称为发热。 80.过热(hyperthermia)是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常,使体温调控不能与 调定点相适应,体温被动性升高,体温升高的程度可超过调定点水平,但此时调定点并未移动,这类体温 升高称为过热。

81.非病理性发热指在某些生理条件下,体温也可超过正常值 0.5℃,但其本质并非发热,而属于生理性

反应,也有学者称之为非病

理性发热。 体和动物发热

82.致热原(pyrogen)是指具有致热性或含致热成分,并能作用于体温调节中枢引起人 的物质。

83. 发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原而引起发热的物质。 84.内生致热原(endogenous pyrogen, EP)是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的 致热性细胞因子,并作用于体 (EP)。 85.体温上升期是由于体温调定点上移,使产热大于散热,中心体温开始迅速或逐渐上升,快者几小时或 一昼夜就升至新调定点水平 ,有的需几天,此期称为体温上升期 温中枢引起发热,这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原

86.寒战是指骨骼肌不随意的周期性收缩,其冲动来自下丘脑,经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束, 通过运动神经传递到运动终 板而引起。

87.高峰期或高热稽留期(fastigium)当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度,就波动于较高的水 平上,此期称为高温持续 期(persistent febrile period),又称为高峰期或高热稽留期。

88.体温下降期是指发热激活物、内生致热原及中枢发热介质被控制或清除,以及内源性降温物质或药物 的作用,使体温调定点下降 热,故体温下降。 89.热的骤退(crisis)指几小时或 24 小时内体温降至正常,称为热的骤退。 90.渐退(lysis)指需几天体温才降至正常,称为热的渐退。 91.热限(hyperthermic ceiling 或 febrile limit)指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系,但达到一 定水平后,再增加致 限。 92.稽留热(continued fever)指体温维持在 39~40℃以上,达数天或数周,且 24 小时体温波动范围不 超过 1℃。 93.弛张热(remittent fever)指体温常在 39℃以上,24 小时波动范围超过 2℃,但都在正常水平以上。 94.间歇热(intermittent fever)指体温骤升至高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期持续一 天至数天,高热期与无热 期反复交替出现。 热原剂量,体温不会进一步升高,体温被限定在一定的高度,这种现象称为热 到正常水平,机体出现明显的散热反应。此期的热代谢特点是散热多于产

95.下丘脑终板血管区(organum vasculosum laminae terminalis,OVLT)内生致热原作用于血脑屏障 外的脑血管区,即下丘脑终 板血管区,该区位于第三脑室壁的视上隐窝处。

96.应激(stress)或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应 称为应激(stress)或应激 反应。

97.应激原(stressor)是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。 98.躯体性应激原是指外环境因素(如温度巨变、射线、噪声、电击、低氧中毒、感染、创伤等)和内环 境因素(如心功能低下、器 官功能紊乱、血液成分改变等)。

99.心理性应激原是指涉及许多心理、社会因素,这些因素是现代社会中重要的应激原。 100.良性应激(eustress)是指适度的应激对机体是有利的,因为它能动员机体身心,以便更好地完成 必须完成的任务或者更好地 避开可能要发生的危险,有利于在变动的环境中维持机体的自稳态,增强机 flight)能力。

体的适应能力,提高机体的战斗或逃避(fight or

101.劣性应激(distress)是指由于应激原的作用过于强烈,引起病理变化,称之为劣性应激。 102.“全身适应综合征”(general adaptation syndrome, GAS)指如果劣性应激持续作用于机体,则可表 现为一个动态的连续过 程,最终导致内环境紊乱,引起疾病,甚至死亡。称为“全身适应综合征”。

103.警觉期(alarm stage)是指当应激原作用后反应迅速出现,持续时间短,以交感-肾上腺髓质系统 兴奋为主,伴有糖皮质激素 (GC)增多。

104.抵抗期(resistance stage)是应激原持续作用后机体的抵抗或适应阶段。此期交感-肾上腺髓质反 应逐渐降低,肾上腺皮质激 素分泌逐渐增加。

105.衰竭期(exhaustion stage)是指当持续强烈的有害刺激,使机体抵抗能力耗竭,GC 持续增高,但 GC 受体的数量和亲和力下降 ,机体出现明显的内环境紊乱。

106.心理社会呆小状态(psychosocial short statue)是指在失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张 家庭中的儿童,可出现生 会呆小状态。 107 急性期反应(acute phase response)是指许多疾病,尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫 性疾病时,于短时间内(数 小时至数天),机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。 长缓慢、青春期延迟,并常伴有行为异常,如抑郁、异食癖等,称为心理社

108.急性期反应蛋白(acute phase protein, APP)指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅 速升高,这些蛋白质称为 急性期反应蛋白。

109.热休克蛋白(heat shock protein, HSP)是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋 白质。 110.热休克蛋白的“分子伴娘”(molecular chaperone)指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白(称为 结构性 HSP),其主要功 娘”。 111.应激性高血糖或应激性糖尿:应激时,胰岛素的相对不足和外周胰岛素依赖组织对胰岛素的敏感性 降低,机体对葡萄糖的利用 减少(胰岛素耐受);儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质 ,甚至可以超过葡萄糖的肾糖阈 8.96mmol/L 能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解,因此被称为“分子伴

激素等促进糖原分解和糖原异生,主要表现为高血糖

(160mg/dl)而出现糖尿,称为应激性高血糖或应激性糖尿。 112.应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的 急性病变,主要表现为粘膜 的糜烂、浅表溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或发生穿孔。

113.应激相关疾病是指如果应激作为重要条件或诱因在某疾病发生、发展中起作用,通常称之为应激相 关疾病。 114.应激反应综合征是伴随着现代社会发展而出现的病症,这种病不仅与现代社会的快节奏有关,更与 长期反复出现的心理紧张有 关。

115.休克(shock)是机体在受到各种有害因子作用后发生的,以组织有效循环血液流量急剧降低为特 征,并导致细胞功能、结构损 伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。

116.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构,它的基本功能是 向全身各个脏器、组织运送 氧气及营养物质,排泄代谢产物,并且调节组织间液与血管内液。

117. 低血容量性休克(hypovolemic shock)是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。 118.血管源性休克(vasogenic shock)是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常,大 量血液淤滞在扩张的小血管 内,使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源性休克(vasogenic

shock),也称为分布异常性休克。 119.心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱(心室纤维震颤等),心排出量急剧减少, 使有效循环血量和微循环灌 流量下降所导致的休克,称心源性休克。

120.低排高阻型休克又称低动力型休克,其血流动力学特点是心脏排血量低,而总外周血管阻力高。由 于皮肤血管收缩,血流量减 少,皮肤温度降低,所以又称为“冷性休克”(cold shock)。

121.高排低阻型休克又称高动力型休克,其血流动力学特点是总外周阻力低,心脏排血量高。由于皮肤 血管扩张,血流量增多,脉 型。 122.“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩,可迅速而短暂 地减少血管床容量和增加 回心血量,,以利于动脉血压的维持。 充实有力,皮肤温度升高,所以又称“温性休克”,部分感染性休克属于此类

123.“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细 血管前阻力增加比后阻力 增加更大,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管,起到“自身输液””

的作用,具有重要的代偿意义。转自 124.弥漫性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC)是以不同原因所致的 凝血因子和血小板被 激活,凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。

125.DIC 的触发因素(triggering factor)指在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进 DIC 发生、 发展,这些称为 DIC 的触发 因素(triggering factor)。

126.继发性纤维蛋白溶解(继发性纤溶)是指在凝血系统活化之后相继引起的纤维蛋白溶解系统激活, 并发挥溶解 Fbn 以及 Fbg 作用 的过程。

127.全身性 Shwartzman 反应(general Shwartzman reaction,GSR)是指给动物间隔 24h 各静脉注射 一次小剂量非致死性内毒素,则 变化。 128.华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)指 DIC 累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死和 急性肾上腺皮质功能衰竭, 具有明显休克症状和皮肤大片淤斑等体症,称为华-佛综合征。 在接受第二次注射后动物发生休克或出血倾向,即引起 DIC 样的病理

129.微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)指在 DIC 发展过程中,在外周血涂 片中可见一些带刺的收缩红 细胞,可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片,由于裂体细胞脆性 血。

高,很容易发生溶血,所以称为微血管病性溶血性贫

130.血浆鱼精蛋白副凝固试验(plasma protamine paracoagulation test)是指将鱼精蛋白加入被检的患 者血浆后,鱼精蛋白可与 血浆中 X-FM 片段内 X 结合,使 FM 与 X 片段分离,分离的 FM 能在血浆中 象称为副凝试验。

自行聚集而凝固。这种不需酶的作用,而形成纤维蛋白的现

131.显性(overt)DIC 主要见于急性和失代偿状态的 DIC。此类型特点是凝血因子和血小板的消耗超过 生成;VEC 调节功能出现了由 抗血栓向促血栓转化;机体的稳态调控体系进一步紊乱。

132.可控型显性 DIC 指 VEC 调节功能紊乱是暂时的,在原发性疾病解除后 VEC 调节功能可以迅速恢 复。 133.非控型显性 DIC 是指伴有 VEC 体系严重破坏和 VEC 调节功能的紊乱。 134.非显性(non-overt)DIC 主要见于轻症和代偿状态的 DIC。其特点是凝血因子和血小板的消耗与代 偿调节基本上保持平衡。 135.缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)指在一定条件下恢复血液再灌注后,部分动物或患 者细胞功能代谢障碍及结 构破坏不但未减轻反而加重,因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加

重的现象称为缺血再灌注损伤。 136.氧反常(oxygen paradox)指用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧的条件下培养细胞一定时间后,再 恢复正常氧供应,组织及细 paradox)。 137.钙反常(calcium paradox)指用无钙溶液灌流大鼠心脏后,再用含钙溶液进行灌流时,心肌细胞的 损伤反而加重,称为钙反常 。 胞的损伤不仅未能恢复,反而更趋严重,这种现象称为氧反常(oxygen

138.pH 值反常(pH paradox)指缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因,但在再 灌注时迅速纠正缺血组织的酸 中毒,反而会加重缺血再灌注损伤,称为 pH 值反常。

139.自由基(free radical)是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称, 又称游离基。 140.呼吸爆发(respiratory burst)或氧爆发(oxygen burst)是指在再灌注期间组织重新获得氧供应, 激活的中性粒细胞耗氧显 著增加,产生大量氧自由基,称为呼吸爆发或氧爆发,可损伤组织细胞。

141.钙超载(calcium overload)指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能 代谢障碍的现象称为钙超载 142.无复流现象(no-reflow phenomenon)是指缺血再灌注时,部分或全部缺血组织不出现血液灌流的 现象。 143.心肌顿抑(myocardial stunning)指在短期缺血早期恢复灌注时,心肌收缩功能不能迅速恢复,在 较长一段时间内(数天到数 周),心肌收缩功能低下,甚至处于无功能状态(nonfunction state),称

为心肌顿抑(myocardial stunning)。 144.氧自由基抑制剂是指抑制自由基产生的酶系统,以及抑制氧自由基诱发的脂质过氧化反应。 145.单相速发型(rapid single-phase) 146.多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 147.双相迟发型(delayed two-phase) 148.全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 149.细胞因子瀑布(cytokine cascade)指炎症介质的过量释放则将激活更多的炎症细胞,释放更多的 炎症介质,产生“细胞因子 布”

150.混合性拮抗反应综合征(mixed antagonists response syndrome , MARS)指当 SIRS 与 CARS 并 存时,促炎与抗炎两种作用相反 的介质在体内形成错综复杂、相互影响的作用网络,从而形成各种不

同介质之间的“交叉对话”,若彼此间的作用相互增强,

则有可能使免疫系统陷入更严重的紊乱,称为混

合性拮抗反应综合征(mixed antagonists response syndrome , MARS)。

151.心力衰竭(heart failure)指在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,即心 脏泵血功能发生障碍,使 征。 152.心肌衰竭(myocardial failure)指由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭,称为心肌衰竭。 153.充血性心力衰竭(congestive heart failure)在大多数心力衰竭中,尤其是呈慢性经过时,由于 CO 心输出量和静脉回流量不 适应,导致钠、水瀦留和血容量增多,使静脉淤血及组织间液增多,出现明 心输出量绝对或相对不足,不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合

显组织水肿,心腔通常也扩大 154.压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload),是 指心肌收缩时所承受的负荷。

155.容量负荷(volume load)又称前负荷(preload),是指心室舒张时所承受的负荷。 156.急性心力衰竭(acute heart failure)指发病急骤,CO 在短时间内急剧减少,机体来不及充分发挥 代偿功能,常伴有心源性休 克。

157.慢性心力衰竭 (chronic heart failure)是指临床常见,发病缓慢,病程较长,心衰发生前机体有较 长的代偿期,在此阶段 病人心力衰竭症状往往不明显。

158.高输出量性心力衰竭(high output heart failure)指心力衰竭发生时 CO 较发生前有所下降,但其 值仍属于正常,或高于正常 ,故称为高输出量性心力衰竭。 功

159.左心衰竭(left heart failure)是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重,导致左室泵血 能下降,使从肺静脉 流到左室的血液不能充分射入主动脉,临床主要表现为肺淤血和 CO 降低。

160.右心衰竭(right heart failure)主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环,右心室 压力增加,临床主要表现 为体静脉淤血。

161.紧张源性扩张指并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。 162.心肌重构(myocardial remodeling)是指由于心脏负荷变化使心肌的结构、功能、代谢都经历了一 个模式改建过程称心肌重构 163.离心性肥大(eccentric hypertrophy)是指心脏重量增加,心室腔扩 大,室壁稍厚,而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于 舒张末容量增加,室壁应力增加,肌节呈串联性增生所致。 164.向心性肥大(concentric hypertrophy)是指心脏重量增加,室壁增厚,心腔容积稍大或正常,而室 壁厚度与室腔直径之比大 性增生所致。 165.心肌凋亡指数(apoptosis index)指心肌细胞调亡的百分率(发生凋亡的细胞核数/每 100 个细胞 核),正常心脏为 0.2%~0.4% ;心衰的心脏可高达 35.5%。 于正常,多由心脏长期压力负荷过度,使收缩期室壁应力增加,肌节呈并联 正常,多由心脏长期容量负荷过度,使心室

166.电压依赖性钙通道(voltage dependent Ca2+ channel, VDC)是指它的开放与膜电位有关,在膜去 极化时,膜电位达到一定程 度,通道开放,胞外 Ca2+跨细胞膜流入细胞内;复极化时膜电位变负,

通道关闭,Ca2+跨细胞膜内流停止。 167.受体操纵型钙通道(receptor operated Ca2+ channel,ROC)是受细胞膜上 β 受体及其某些激素调 控,当去甲肾上腺素与受体 结合时,可通过激活腺苷酸环化酶而激活受体操纵型钙通道;当去甲肾上

腺素减少、β 受体下调使腺苷酸环化酶活性下降时, Ca2+内流减少。

AMP 生

成减少,受体操纵型钙通道关闭,

168.呼吸困难(dyspnea)是指患者主观感到呼吸费力或“喘不过气”的感觉。 169.劳力性呼吸困难是左心衰竭的最早表现之一,其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难,休息后可 缓解。 170.夜间阵发性呼吸困难是左心功能不全的特征性表现,患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳 嗽、喘气,症状随坐起后逐 渐缓解。

171.端坐呼吸是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的呼吸状态。 172.肺水肿(pulmonary edema)是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象。 173.颈静脉充盈或怒张指当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉,主要由于右心衰竭,静脉回流 障碍,体循环静脉淤血、过 度充盈所致。其程度与体循环颈静脉压升高的程度呈正相关。

174.肝-颈静脉返流征阳性指当压迫患者肝区或上腹部时,由于静脉回流增加,可见到颈外静脉充盈加剧 或怒张,这种现象称为肝大。 175.呼吸衰竭(respiratory failure)是指在海平面静息状态吸入空气的情况下,由于肺通气和(或)肺 换气功能的严重障碍,以 致动脉血氧分压低于(PaO2)8kPa(<60mmHg),伴有或不伴有二氧化碳 颈静脉返流征阳性,这一体征有助于鉴别心力衰竭和其它原因引起的肝肿

分压(PaCO2)高于 6.67kPa(50mmHg)的病理过程。 176.呼吸功能不全指如果外呼吸功能障碍所导致的 PaO2 降低或 PaCO2 升高没有达到呼吸衰竭水平, 或在静息时血气值正常,并且没有 PaCO2 水平增高。 177.I 型呼吸衰竭又称低氧血症型,PaO2<8kPa,但 PaCO2 正常甚至降低,即有缺氧而无 CO2 潴留。 178.Ⅱ型呼吸衰竭又称高碳酸血症型,PaO2<8kPa 且伴有 PaCO2>6.67kPa。 179.急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常,由于病因的突发或迅速发展,引起换气或通气功能严重损 害,在短时间内引起的呼衰。 180.慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病,包括呼吸和神经肌肉系统疾病等,导致呼吸功能逐渐损害,经过 较长时间才发展为呼吸衰竭 。 明显的临床症状,但当体力负荷增加时 PaO2 才明显降低或伴有

181.呼吸肌疲劳(respiratory muscle fatigue)系指呼吸肌的负荷增加所导致收缩力和(或)收缩速度减 低,不能继续产生维持 足够肺泡通气量所需的驱动压。

182.肺衰竭是指主要由于呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起的呼吸衰竭。 183.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不 足称为限制性通气不足 阻塞性通气不足。

184.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 185.中央性气道阻塞指阻塞部位位于气管分叉处以上。 186.外周性气道阻塞主要指位于气管分叉处以上内径小于 2mm 的小支气管或细支气管部分阻塞。

187.“等压点”是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。 188.弥散障碍(diffusion impairment)是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引 起的气体交换障碍。 189.静脉血掺杂(venous admixture)是指病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,甚至 还可因炎性充血等使血流增 多(如大叶性肺炎早期)。

190.功能性分流(functional shunt)指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内(图 15-7),流回心脏。这种情 况类似动一静脉短路故称为死腔样通气(dead space like ventilation)。

191.解剖分流(anatomic shunt)指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下,肺内存 在一部分静脉血经支气管静 有少量静脉血直接流入左心。 192.真性分流(true shunt)指部分肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全未进行气体交 换而掺入动脉血,类似解 剖分流。这种分流与解剖分流被称为真性分流(true shunt),以区别上述仍 脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉,掺入动脉血;心肌内也

存在少量气体交换的功能性分流。 193.二氧化碳麻醉指当 PaCO2 超过 10.7kPa 时,可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震 颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼 吸抑制等,称为二氧化碳麻醉。

194.肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍(pulmonary encephalopathy)患者表现为神志淡漠、肌 肉震颤或扑翼样震颤、间歇 等。 195.急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由急性肺损伤(肺泡-毛细 血管膜损伤)引起的呼吸 衰竭。 抽搐、昏睡、甚至昏迷等,亦可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性

196.肾功能衰竭(renal failure)是指各种病因引起肾功能严重障碍,导致泌尿功能降低,出现水、电解 质和酸碱平衡紊乱,代谢 废物及毒物在体内潴留,并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症 failure)。

状与体症,这种临床综合征称为肾功能衰竭(renal

197.急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降 低,导致机体内环境出现严 重紊乱的病理过程与临床综合征。

198.肾前性急性肾功能衰竭(acute prerenal failure)在肾功能衰竭发生时,以肾脏低灌注为特征,肾脏 本身没有器质性损害, 若能及时恢复肾血液灌流,肾功能即可随之恢复正常,因此,肾前性急性肾功 (functional renal failure)。

能衰竭又称为功能性急性肾功能衰竭

199.肾后性急性肾功能衰竭(acute postrenal failure)指各种原因引起肾以下(从肾盏到尿路口)的尿 路梗阻所致急性肾功能衰 竭。

200.肾性急性肾功能衰竭(acute intrarenal failure)指由肾实质的器质性病变引起的急性肾功能衰竭又 称为或器质性肾功能衰 竭(parenchymal renal failure)。

201.原尿返漏是指肾小管中的原尿经损伤的小管壁渗漏到肾间质。 202.少尿是指尿量<400ml/24h 或<17ml/h。 203.无尿是指尿量<100ml/24h。 204.氮质血症(azotemia)指含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积,引起血中非蛋白氮

(non-protein nitrogen, NPN)

含量显著增高,称为氮质血症。

205.慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破 坏,使残存的有功能的肾 单位越来越少,以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定,出现代谢废 及内分泌功能障碍,由此引起一系列临床症状,这

物和毒物在体内潴留,水电解质和酸碱平衡紊乱以 一病理过程称为慢性肾功能衰竭。

206.夜尿(nocturia)是指夜间尿量增多,接近甚至超过白天尿量。 207.多尿(polyuria)指成人 24 小时尿量超过 2000ml。 208.低渗尿指因肾浓缩功能障碍,尿相对密度最高只能达到 1.020(正常尿相对密度为 1.001~1.035)。 209.等渗尿是指因肾浓缩与稀释功能均障碍,尿渗透压接近血浆晶体渗透压(266~300mOsm/L),尿 相对密度固定在 1.008~1.012。 210.肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)是指 CRF 时,由于钙、磷及维生素 D 等代谢障碍所致的 骨骼病变,包括儿童的肾性佝 偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等。

211.尿毒症(uremia)指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段,除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内 分泌功能失调外,还有代谢 产物和内源性毒物在体内蓄积,从而引起一系列自体中毒症状。

212.尿毒症毒素(uremia toxin)尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值,其中有 一些被认为与尿毒症的特 异性症状有关。

212.尿毒症毒素(uremia toxin)尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值,其中有 一些被认为与尿毒症的特 异性症状有关。

213.肾血流自身调节是指动脉血压在 10.7~21.3kPa(80-160mmHg)时,肾血管可以通过自身调节,使 肾血流和 GFR 保持相对稳定。 214.少尿期是从肾脏严重受损后出现少尿开始,一般来讲,少尿期持续时间大约 8~16 天,到第 21 天 进入多尿期。 215.多尿期(diuretic phase)是指经过少尿期后,尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号,当每天尿 量大于 400ml,说明患者已 进入多尿期。

216.健存肾单位学说是指随着疾病的进展,健存肾单位越来越少,最终不能达到排出代谢废物和维持内 环境恒定的最低要求时,就 出现慢性肾衰的临床表现。

217.矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)是指矫正过度导致新的失平衡,具体讲是由于机体对 GRF 降低进行代偿时,因代偿引 起机体内环境新的紊乱(包括内分泌功能紊乱),产生新的病理过程。

218. 肾小球过度滤过学说是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过(健存肾小球高灌注、高压力和 高滤过)引起肾小球硬化, 219.肝功能衰竭(hepatic failure)指凡各种致肝损伤因素使肝细胞(包括 肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害,使其代谢、排 泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机 床表现,称之为肝功

体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临 能衰竭。

220.急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性发作 24 周内,患者即发生肝性脑病和其它肝功能 衰竭表现。 221.慢性肝功能衰竭指病情进展缓慢,病程较长,往往在某些诱因(如感染、上消化道出血、服用镇静 剂、麻醉剂,电解质和酸碱 平衡紊乱、氮质血症等)作用下病情突然加剧,反复发生慢性肝性脑病。

222.肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是继发于严重肝病的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系 统功能失调综合征,其主要 临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

223.亚临床性肝性脑病(subclinical hepatic encephalopathy,SHE)是指无明显肝性脑病的临床表现 和生化异常,但心理 (智力 )测试或诱发电位检查异常的一种潜在脑病形式。

224.急性暴发型肝性脑病指常由重症病毒性肝炎或严重急性中毒性肝炎引起。因肝细胞广泛坏死,残存 肝细胞不能代偿生物代谢作 用而致代谢失衡或代谢毒物不能被有效清除,导致中枢神经系统的功能紊 和谵妄状态后很快进入深昏迷,常在数日内死

乱。此型脑病多呈急性发作,患者经短期兴奋、躁动

亡,死亡率高达 80%以上。血氨水平大多正常(<59umol/L)。 225.慢性复发型肝性脑病是指常继发于严重慢性肝病(如肝硬化、原发性肝癌)和/或门-体静脉分流 术。由于门腔静脉间有手术分 流或自然形成的侧支循环,使门静脉中的毒性物质未经肝脏处理而进入 生通常有明显的诱发因素,去除诱因,脑病常

体循环,导致中枢神经系统的功能紊乱。此型脑病的发

可获得改善,受到诱因的作用又可复发。该型患者中多数伴有血氨升高。 226.假性神经递质(false neurotransmitter)指肝功能障碍时,肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒, 便由血液带到中枢神经系 统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺(假性神经递质)。当 触部位冲动传递发生障碍,大脑皮质将从兴奋转入

正常神经递质被假性神经递质取代后,可使神经突 抑制状态,产生昏睡等情况。

227.肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性 肾功能衰竭(又称肝性功能性 评论这张 转发至微博 肾衰竭)。


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