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常见生化检验项目的临床意义


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常见生化检查项目的临床意义
----检验科
丙氨酸转移酶(ALT) 增高见于肝胆疾病、心血管疾病(如:心肌炎、心力衰竭时肝淤血、脑出血等)、 骨骼肌组织受损、药物性肝损害等。 天门冬氨基酸转移酶(AST) 增高见于急性心肌梗塞、 急性肝炎、 药物中毒性肝细胞坏死、 慢性肝炎、 肝硬化、 肝硬变活动期、心肌炎、皮肌炎、肾炎、胆道疾病、急性胰腺炎、胆道阻 塞、肝癌等。 AST/ALT 对于急、慢性肝炎的诊断、鉴别诊断及判断转归有一定的价值。急性肝炎 时,比值<1;肝硬化时比值≥2;肝癌时比值≥3。(两者都明显升高时该 比值才有意义) 特别注意:重症肝炎时,由于大量的肝细胞坏死,血中 ALT 逐渐下降,而 胆红素却进行性升高, 出现所谓的 “酶胆分离” 现象, 常是肝坏死的前兆。 碱性磷酸酶(ALP) 增高主要用于骨骼、肝胆系统疾病等的诊断和鉴别诊断, r-谷氨酰转移酶(GGT)又称为 r-谷氨酰转肽酶(r-GT) 增高见于胰腺癌和泛特氏壶腹癌、胆道梗阻、恶性肿瘤有无肝转移、嗜酒或长期 接受某些药物如苯巴比妥、避孕药等。 乳酸脱氢酶(LDH) 增高见于心肌梗塞、肝胆疾病,肺梗塞、急性白血病、非霍奇金淋巴瘤、神经母 细胞瘤、乳腺癌、结肠癌、胃癌及肺癌等。 胆碱脂酶(CHE) 是判断肝脏合成功能的指标,是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。增 高见于甲亢、糖尿病、肾病综合征、脂肪肝等。减低见于有机磷和氨基甲酸脂类 杀虫剂中毒;各种慢性肝脏疾病,营养不良时亦可减低。 总胆红素(TBIL) 增高见于原发生胆汁性肝硬化急性黄疸型肝炎,慢性活动期肝炎,病毒性肝炎。 肝硬化,溶血性黄疸,新生儿黄疸,胆石症等各种原因引起的黄疸 直接胆红素(DBIL) 增高见于阻塞性黄疸,肝细胞性黄疸,肝癌,胰头癌,胆石症等。 间接胆红素(IBI)L 症 增高见于溶血性黄疸,肝细胞性黄疸

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总胆汁酸(TBA) 增高见于在肝病早期、 无黄疸的潜在性肝病进展期以及肝实质细胞微小坏死等情 况下,常规肝功能实验尚未检出任何异常时,该项检查即可发挥其诊断价 值。此外,TBA 测定还可用来区别高胆红素血症和胆汁淤积: 总蛋白(TP) 增高见于高度脱水症、血液浓缩、网状上皮系统增生、慢性肾上腺皮质机能减退 及多发性骨髓瘤。降低:肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、 肾病综合征、大量反复性胸腹水、溃疡性结肠炎、失血等。 白蛋白(ALB) 增高见于严重失水和血液浓缩。降低:营养不良、慢性消化道疾病、肝胆疾病、 消耗性疾病、腹腔恶性肿瘤、恶病质、神兵综合征、遗传性无白蛋白血症。 球蛋白 增高见于常见于肝脏疾病(如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等), 网状内皮 系统疾病,如多发性骨髓瘤,单核细胞性白血病,慢性感染,如化脓性感染、梅 毒、麻风、结缔组织病。

白/球比值 减低:常见于肝脏疾病(如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等)。如治疗后白蛋 白提高至正常或接近正常,A/G 比值接近正常,表示肝功能有改善。故检测血清 白蛋白、球蛋白及其比值,可估计肝脏疾病的病情核预后。

前白蛋白(PA) 降低见于炎症、恶性疾病时;手术、肝炎、肝硬化、营养不良、蛋白质消 耗性疾病、肾病、妊娠或高雌激素血症等。(负急性时相反应蛋白) 尿素(UREA) 增高见于各种原因引起的无尿、 尿毒症、 严重肾功能衰竭、 高蛋白饮食, 糖尿病、 轻度肾功能低下等,降低见于严重肝病等 肌酐(CREA) 增高见于各种原因引起的肾实质损害、尿路梗阻、心功能不全等。 降低见于肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。

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尿酸(UA) 增高见于痛风、子痫、白血病、红细胞增多症,多发性骨髓留,肾功能减退、中 毒性肝病等。降低见于恶性贫血、遗传性黄嘌呤尿症。 血清葡萄糖 增高见于某些生理因素及静注射肾上腺素后,病理性增高常见于各种粮糖尿病、 慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症,某些内分泌疾病,颅内出血,颅外伤等。 降低见于糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病等 总胆固醇(CHO) 增高见于动脉粥样硬化、肾病综合征、胆总管阻塞、糖尿病、粘液性水肿等。 降低见于可以是原发的(包括遗传性),也可见于营养因素或继发于某些疾病, 如甲状腺病、肾病等。 甘油三酯(TG) 增高见于动脉硬化、冠心病、糖尿病、肾病综合征、先天性脂蛋白酶缺陷、脂肪 肝、口服避孕药等。降低:常见于甲亢、肾上腺皮质功能低下、肝实质性病变、 原发性 B 脂蛋白缺乏及吸收不良。 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 增高见于原发性高 HDL 血症、胰岛素、雌激素、运动、饮酒等。 降低见于冠心病危险因素、心脑血管病、肝炎、肝硬化等;高 TG 血症往往伴有 低 HDL-C;多数肥胖者该项检查也偏低;吸烟等。(被称为冠心病的保护因子) 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 增高见于高脂血症;动脉粥样硬化发生、发展的主要脂类危险因素 降低见于高脂血症、冠心病及肝实质性病变。 载脂蛋白-A(Apo-A) 降低见于冠心病、脑血管病(同时测定 apoA1 与 HDL-C 对病理生理状态有一定的 帮助。家族性高 TG 血症患者 HDL-C 往往偏低,但 apoA1 不一定低,但家族 性混合型高脂血症患者, apoA1 与 HDL-C 都会轻度下降, 冠心病危险性高) 。 载脂蛋白-B(Apo-B) 增高见于高脂血症、冠心病及银屑病。 降低见于肝实质性病变。 C 反应蛋白(CRP) 增高见于急性心梗、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润时迅速显著提高, (急性时相反应蛋白) α -羟丁酸脱氢酶(a-HBDH) 增高见于急性心梗、心肌炎、叶酸或维生素 B12 缺乏等。

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肌酸激酶(CK) 升高见于心肌梗塞,心肌炎、皮肌炎、肌肉损伤、心包炎,骨骼肌损伤、脑血管 意外、脑膜炎、甲状腺机能减退、激烈运动或使用氯丙嗪、青霉素等药 物后等都可以使 CK 增高。 减低:见于甲状腺功能亢进症。 肌酸激酶同工酶 MB(CK-MB) 是心肌梗塞的特异诊断指标(12-20 小时达到高峰、2-3 天恢复正常) 淀粉酶(AMY) 增高见于急、慢性胰腺炎、流行性腮腺炎、吗啡注射后、胰腺癌、胰腺外 伤、急性阑尾炎、急性胆囊炎、肾衰竭、溃疡病穿孔、尿毒症、糖尿病、 异位妊娠等 脂肪酶(LPS 或 LIP) 增高见于急性胰腺炎时其诊断价值优于 AMY。酗酒、乙醇性胰腺炎、慢性 胰腺炎、胰腺癌、肝胆疾患等血清 LPS 可有不同程度的升高。(正常人血 清 LPS 含量极少) 血清钾(K) 增高见于肾上腺皮质机能减退症、急慢性肾功衰竭、休克、组织挤压伤、 病理或人为因素造成溶血、 口服或注射含钾液过多等。 降低见于严重腹泻、 呕吐、 肾上腺皮质机能亢进、 服用利尿剂和胰岛素、 钡盐与棉籽油中毒等。 血清钠(Na) 增高见于肾上腺皮质机能亢进、严重脱水、中枢性尿崩症等。 降低见于胃肠道疾病引起消化液丢失、严重肾盂肾炎、肾小管严重损害、肾上腺 皮质机能不全、糖尿病、应用利尿剂、大量出汗、大面积烧伤等。 血清氯(CL) 增高见于高钠血症的脱水、高血氯性代谢性酸中毒、过量输入生理盐水等。 降低见于胃肠道疾病、严重肾小管损害、肾上腺皮质机能不全、糖尿病、应用利 尿剂、低盐饮食等。 血清钙(Ca) 增高见于甲状旁腺机能亢进,骨髓瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素 D 过多症等。降低见于甲状旁腺机能减退、佝偻病、软骨病、严重乳糜泻、 慢性肾炎尿毒症、维生素 D 缺乏症、老年骨质疏松、低钙饮食、吸收不良 等。 CO2 CO2 增高常见于代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒。CO2 降低常见于代谢性酸中毒、 呼吸性碱中毒

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血清镁(Mg) 增高见于镁盐摄入过多、静脉用含镁药物;肾功能衰竭时,限制了排泌过多镁的 能力;使用含镁制酸剂、灌肠剂等。不常见,多数是轻微升高。降低见于 胃肠道疾病,肾脏丢失等 血清磷(P) 增高见于肾小球滤过率降低、肾小管重吸收增加、假性甲状旁腺机能减退 症、肢端肥大症及用依替磷酸二钠治疗等。降低见于磷向细胞内转移, 肾磷酸盐阈值,肠道磷酸盐的吸收减少、细胞外磷酸盐丢失等。 血清铁(Fe) 增高见于红细胞破坏过多(如:溶血性贫血)、红细胞的再生或成熟障碍 (如:再生障碍性贫血、巨红细胞性贫血) 降低见于缺铁性贫血、慢性长期失血、恶性肿瘤等。

血清抗链 O 升高见于溶血性链球菌感染、猩红热、丹毒、链球菌性咽炎、扁桃体炎,急性肾 小球肾炎,少数非溶血性链球菌感染,病毒性肝炎、肾病综合征、结核病、结缔 组织病、亚急性感染性心内膜炎、多发性骨髓瘤等, 类风湿因子(RF): 增高 常见类风湿性关节炎。

血清β 2-微球蛋白 升高见于肾小球滤过功能差,早期肾小球病变,急、慢性肾炎,慢性肾功能不全 等病症以及长期血透病人;也见于淋巴细胞性白血病、胃淋巴瘤、血管性鼻淋巴 瘤、黑色素瘤等肿瘤疾病。 同型半胱氨酸(HCY): 是动脉粥样硬化等心血管疾病发病的一个独立危险因子。 转铁蛋白(TF): 血清转铁蛋白测定可反映缺铁性贫血等多种疾病。增多见于缺铁性贫血、急性肝 炎、急性炎症、口服避孕药、妊娠后期。减少见于肾病综合征、肝硬化、恶性肿 瘤、溶血性贫血、营养不良时。

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总铁结合力(TIBC): 升高见于缺铁性贫血、铁摄入不足或需要增加。口服避孕药后、急性肝炎。降低 见于先天性转铁蛋白缺乏症、慢性感染、病毒性肝炎、肝硬化、肾病综合征等。 视黄醇结合蛋白(RBP):肾小球滤过率降低可引起血中 RBP 增高,甲亢时减低, 甲减时增高。

脂蛋白(a)Lp(a):是动脉粥样硬化性心脑疾病的重要独立危险因素。加速血栓 形成;在肾小球硬化中具有致病作用。早期肾功能减退和晚期肾功能衰竭可见升 高;糖尿病患者可见升高。是糖尿病并发微血管病变、冠心病的一个重要因素。

糖化血清蛋白(果糖胺法):提供一个短期 2-3 周的平均血糖水平。(糖化血红 蛋白为 2-3 月血糖的平均水平)。

肿瘤相关抗原 242(CA242) 增高见于胰腺癌、结直肠癌的监测,对肺癌、乳腺癌等。敏感性依次为肝癌、胃癌、大肠癌、 胰腺癌。食管癌的敏感性仅为 9.09%,该项标志物的检测不适用于鳞状细胞癌的检测。 癌抗原 CA72-4 增高见于乳腺癌,结肠癌,非小细胞肺癌,上皮性卵巢癌,子宫内膜癌,胰腺癌,胃癌及其 他类的癌。此外一些疾病如炎性疾病、结缔组织病和生理变化如妊娠时,可引起升高。 糖类抗原 CA50 广谱肿瘤标志物,增高见于胰腺、肝脏、结直肠等消化道恶性肿瘤等。并对恶性肿瘤的疗效 观察、预后判断、手术后随访具有一定的临床意义。如有必要,临界值附近的样本应进行第 二实验进行确认,临床诊断应结合临床症状及其他诊断方法综合判定。 胰岛素 INS Ι型糖尿病患者无论空腹或饭后,Ι分泌胰岛素的功能明显低下,INS 释放曲线低而平缓,提 示胰岛素分泌绝对量不足。ΙΙ型糖尿病患者胰岛素分泌相对不足,INS 释放曲线峰值低且延 迟出现。长期使用胰岛素的病人,会因产生胰岛素抗体而使测定值偏低。 C-肽(C-P) C-P 浓度增加可能是高胰岛素血症β细胞活性增强造成的, 也可能是肾功能不全和肥胖导致, C-P 浓度升高还与高脂蛋白血症、胰岛素瘤以及高血压有关。C-P 浓度降低可见于假性低血 糖症、低胰岛素血症、Ι型糖尿病患者、阿狄森氏病和胰切除根治术后。

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肺炎衣原体 IgM 抗体 初次感染时,大约在感染 3 周后出现 IgM 抗体,一般在 2-6 个月后完全消失。实际上大多数 肺炎衣原体感染为亚临床型、 无症状且极少引起明显疾病, 不加治疗或延缓治疗的病情会严 重。研究表明肺炎衣原体慢性感染是发生动脉粥样硬化的因素之一。 肺炎支原体 IgM 抗体 于发病后一周左右可检出,约 2-4 周可达到高峰,6 周左右逐渐下降,2-3 个月消失。

HBV 单项临床意义:
HBsAg 阳性表示感染了乙肝病毒,并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱。 抗 HBs 阳性表示对乙肝病毒的感染具有保护性免疫作用, 乙肝疫苗接种者, 若仅此项阳性, 应视为乙肝疫苗接种后正常现象。 HBeAg 阳性说明传染性强,持续阳性 3 个月以上则有慢性化倾向。 抗 HBe 阳性说明病毒复制减少,传染性弱,但并非没有传染性。 抗 HBc 阳性说明既往感染过乙肝病毒

丙型肝炎抗体检测临床意义:
1、阴 性 :未感染 HCV,除非怀疑是最近感染,或有其它证据表明 有 HCV 感染 2、阳性且 S/CO 高: 提示既往或现症 HCV 感染. 未进行确认验.S/CO 值高的标本一般均 为确认阳性(≥95%),但尚有 5%的标本可能为假阳性,可建议患者进行确认试验. 3、 灰区:抗 HCV 不确定 ,不能确定抗 HCV 及 HCV 感染状态,;应再采集另一份标本重测 抗 HCV(>1 个月)或 HCV RNA.

梅毒螺旋体抗体检测的临床意义:
试验结果 ELTSA(TPPA) RPR(TRUST) + + — — + — + — 临床意义 1、现症感染 2、经过治疗或在治疗过程中 1、排除梅毒 2、极早期梅毒 RPR 假阳性 1、临床治愈的早期梅毒(既往感染) 2、极早期梅毒(RPR 窗口期)

人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体检测临床意义:
1、阴性:(1)未感染人类免疫缺陷病毒

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(2)窗口期 2、阳性:(1)感染人类免疫缺陷病毒 (2)在治疗过程中

一、尿常规 1、尿比重(SG) 增高,见于急性肾炎、糖尿病、高热、呕吐、腹泻及心力衰竭等。降低,见 于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、急慢性肾功衰竭及尿崩症等。在机体缺水时尿比重 增高,反之降低。如尿液比重持续降低,则说明肾小管浓缩功能减退或丧失。 2、尿酸碱度(pH) 降低,见于酸中毒、痛风、糖尿病、发烧、白血病等。此外,—田氯化铵等 药物时也可降低。增高,见于碱中毒、输血后、严重呕吐、膀肮炎等。与饮食关 系密切,多吃蔬菜、水果则尿呈碱性,而荤菜过多时可呈酸性。正常波动范围较 大,为 5.4-8.4,一般情况下须结合血酸碱度才更有意义。 3、尿白细胞(LEU) 增高:见于急性肾炎、肾盂肾炎、膀肮炎、尿道炎、尿道结核等。 4、尿亚硝酸盐(NIT) 临床意义:阳性,见于膀胱炎、肾盂肾炎、泌尿系感染等。 5、尿蛋白(PRO) 临床意义:阳性,见于各种急慢性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、多发性骨髓 瘤、肾移植术后等。此外,药物,汞、铺等中毒引起肾小管上皮细胞损伤也可见 阳性。正常人每天排出尿蛋白约 40-80 毫克,最多不超过 150 毫克,在此范围 内则定性为阴性。如尿蛋白阳性,常提示肾脏病变。 6、尿糖(GLU)

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临床意义:阳性,见于糖尿病、甲状腺机能亢进、垂体前叶机能亢进、嗜细 胞瘤、胰腺炎、胰腺癌、严重肾功能不全等。此外,颅脑外伤、脑血管意外、急 性心肌梗塞等,也可出现应激性糖尿;过多食入高糖物后,也可产生一过性血糖 升高,使尿糖阳性。正常人尿中可有微量葡萄糖,每日尿糖含量为 0。1-0。3 克,最高不超过 1 克,尿糖定性为阴性。若尿糖呈阳性时则需考虑两种情况, 一种是糖尿病、甲亢、静脉输高糖液体等造成的血糖所致;另一种血糖不高而出 现尿糖,为近端肾小管的功能损害所致。 7、尿酮体(Ket) 临床意义:阳性,见于糖尿病酮症、妊娠呕吐、子痫、腹泻、中毒、伤 寒、麻疹、猩红热、肺炎、败血症、急性风湿热、急性粟粒性肺结、惊厥等。此 外,饥饿、分娩后摄入过多的脂肪和蛋白质等也可出现阳性。尿酮体阴性鉴于糖 尿病酮症酸中毒及饥饿性酮症。 8、尿胆原(URO 或 UBG) 临床意义:阳性,见于溶血性黄疽、肝病等。 9、尿胆红素(BIL) 临床意义:阳性,见于胆石症、胆道肿瘤、胆道蛔虫、胰头癌等引起的梗阻 性黄疸和肝癌、肝硬化、急慢性肝炎、肝细胞坏死等导致的肝细胞性黄疽。 10、红细胞(BLO) 临床意义:阳性或增多,见于泌尿系统结石、感染、肿瘤、急慢性肾炎、血 小板减少性紫癌、血友病等。 二、尿液沉渣检查 (1)红细胞:正常人尿液内没有红细胞或偶见红细胞,尿液离心沉淀后每 个高倍镜视野下不超过 3 个。急、慢性肾小球肾炎,肾盂肾炎,肾结核,泌尿 道肿瘤,泌尿道结石,肾下垂,肾樱塞等,尿中红细胞增多。出血性疾病或剧烈 运动、血循环障碍等导致肾小球通透性增加,尿内红细胞增多。妇女月经期尿内 可混入部分血液,检查时可发现红细胞。所以妇女月经期不宜化验尿液。

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(2)白细胞:是人体内负责保卫工作的细胞之一,可对外来的细菌进行包 围和消灭。正常人尿液中可以有少量白细胞,离心后尿沉渣中每个高倍镜视野不 超过 5 个。肾小球肾炎时尿中白细胞可以略有增加。大量增多则见于泌尿系统 炎症,如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、肾结核等。 (3)上皮细胞:正常人尿中可有少量脱落的上皮细胞。尿液中上皮细胞明 显增多,提示该细胞脱落部位有病变。 ①扁平上皮细胞:来自尿道,尿中出现该细胞表示尿道粘膜表面有炎症。少 量出现则无临床意义。

②小圆上皮细胞:来自肾小管。也可来自尿路任何部位的粘膜深层。故尿中 出现该细胞时很难判定病变部位。若于管型内见到此种细胞、则是诊断肾小管病 变的有力依据。肾移植后排异反应,尿中也可出现成片的小圆上皮细胞。 ③尾形上皮细胞:多来自肾盂,有时也来自输尿管及膀胱颈部.尿中出现该 细胞不易判定病变部位。 (4)管型:管型是在肾小管内形成的,呈管状。它的出现对肾脏疾病诊断 具有重要意义。 ①透明管型:偶尔可在正常人尿中见到。 ②细胞管型:管型内所合细胞量超过管型体积的 1/3 时,称细胞管型。根 据所含细胞的不同分以下几种: 红细胞管型:管型内含有大量红细胞,表示肾小球病变。常见于急性肾炎与 慢性肾炎急性发作。 白细胞管型:管型内含有许多白细胞(或脓细胞),表示肾小管内有炎症变 化。常见于肾盂肾炎。 上皮细胞管型:由脱落的肾小管上皮细胞粘合而成。见于肾小管病变。

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③颗粒管型:透明管型内含有 l/3 以上的颗粒,称颗粒管型,表示肾脏有 损害。但在发热时也可能出现此种管型。颗粒型多见于以下几种情况: 细颗粒管型:见于慢性肾炎或急性肾炎后期。 粗颗粒管型:见于慢性肾炎或药物中毒、重金属中毒引起的肾小管损伤。 脂肪管型:为上皮细胞变性引起,说明肾小管上皮脂肪变性。见于慢性肾炎 肾病型及类脂性肾病。 肾衰竭管型:又称蜡状管型,由损坏的肾小管上皮细胞碎胃在明显扩大的肾 集合小管内聚集而成。在急性肾功能衰竭多尿期,因被尿液冲洗,此种管型可以 大量出现,以后随着肾功能的改善又可逐渐减少、消失。如果慢性肾功能衰竭发 现此类管型,提示预后不良。 三、尿微量白蛋白 尿微量白蛋白检测主要用于早期肾损害的诊断,尤其当尿白蛋白排泄率持 续超过 20μg/min 尿,常作为糖尿病、系统性红斑狼疮(SLE)等全身性疾病早 期肾损害的敏感指标。 微量白蛋白尿增高见于:①大多数肾小球疾病、狼疮性肾炎、肾小管间质疾 病等。②妊娠子痫前期、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤的肾功能衰竭、充血性 心力衰竭、肝癌、肝硬化等。③高血压、糖尿病、肥胖、高脂血症、吸烟、剧烈 运动与饮酒等。

四.尿肌酐 ①尿肌酐排泄量增高:见于甲状腺功能减退、某些消耗性疾病、肝脏疾患、糖尿 病、肢端肥大症、巨人症、发热以及饥饿等。 ②尿肌酐排泄量减少:见于肾脏功能不全、甲状腺功能亢进、贫血、瘫痪、伤寒、 破伤风、结核等消耗性疾病及肌肉萎缩和肌肉营养不良等。

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微生物学检验正常结果及临床意义
血液及骨髓的的微生物学检验 【正常结果】 阴性 【临床意义】 血液中检出微生物表示菌血症、败血症、毒血症;骨髓中检出细菌示骨髓炎。常见的致 病菌是金黄色葡萄球菌和大肠埃希氏菌、铜绿假单胞菌、真菌、分枝杆菌、变形杆菌等。 脑脊液的微生物学检验 【正常结果】 阴性 【临床意义】 检出微生物为急性化脓性脑膜炎 (主要为脑膜炎奈瑟菌、 肺炎链球菌、 流感嗜血杆菌等) ; 慢性脑膜炎(结核杆菌、新型隐球菌等);无菌性脑膜炎(柯萨奇病毒、艾柯病毒等)。脑 炎(乙脑病毒、森林脑炎病毒、疱疹病毒等)。 上呼吸道标本的微生物学检验 【正常结果】 无呼吸道病原菌生长 【临床意义】 细菌感染:金黄色葡萄球菌、A 群链球菌、白喉杆菌、流感嗜血杆菌、百日咳鲍特菌、 铜绿假单胞菌、真菌等;病毒感染:流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等。 下呼吸道标本的微生物学检验 【正常结果】 无微生物生长(除通过口咽或鼻、气管吸取的标本外) 【临床意义】 由痰或气管冲洗液中检出结核杆菌、肺组织活检中检出嗜肺军团病杆菌有肯定临床意 义。 穿刺液的微生物学检验 【正常结果】 阴性 【临床意义】 细菌感染可致胸腔、腹腔的渗出液的形成。细菌性胸膜炎多为结核杆菌、化脓性球菌、 革兰氏阴性杆菌及厌氧菌所致。 细菌性腹膜炎多由结核杆菌、 肠杆菌科细菌和类杆菌属等引 起。心包炎可由 B 群链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、结核杆菌所致。化脓性关节 炎由 A 群链球菌、淋病奈瑟氏菌及消化链球菌等引起。 尿液标本的微生物学检验 【正常结果】 阴性 【临床意义】 肾盂肾炎和膀胱炎的病原菌以大肠埃希氏菌多见,粪肠球菌、金黄色葡萄球菌、腐生葡 萄球菌、肠杆菌属、变形杆菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属、沙雷菌属、铜绿假单胞菌和 不动杆菌也可引起感染;尿道炎可由淋病奈瑟菌、金黄色葡萄球菌、不动菌属、沙眼衣原体

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及解脲衣原体引起;肾和膀胱结核由结核杆菌引起。真菌感染多为白色念珠菌,少数由新型 隐球菌引起。 粪便的微生物学检验 【正常结果】 可由多种需氧菌及厌氧菌寄存,但无肠道致病菌检出。 【临床意义】 由细菌感染所致的腹泻包括:1、产毒素型腹泻:病原体为霍乱弧菌、产肠毒素大肠埃 希氏菌、肠出血性大肠埃希氏菌、噬水气单胞菌等;2、侵袭性腹泻:志贺氏菌属、致病性 大肠埃希氏菌、 侵袭性大肠埃希氏菌、 小肠结肠耶尔森菌、 空肠弯曲菌及罕见的结肠弯曲菌; 3、食物中毒:沙门菌、副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌较少见,C 型产气荚膜梭菌罕见;5、 慢性腹泻:结核杆菌。 病毒感染导致的腹泻:婴儿以轮状病毒为主,腺病毒、肠道病毒、挪华克病毒、冠状病 毒偶也引起,成人以挪华克病毒居多。 真菌感染所致的腹泻:比较少见,多由白色念珠菌引起。 胆汁标本的微生物学检验 【正常结果】 阴性 【临床意义】 胆道感染患者的胆汁中,主要为革兰氏阴性杆菌如大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯菌、变形 杆菌、产气肠杆菌、铜绿假单胞菌等,尚有肠球菌、消化链球菌、葡萄球菌等革兰氏阳性菌。 生殖系统标本的微生物学检验 【正常结果】 内生殖器无菌,外生殖器可由多种微生物,但无性传播病原体和化脓菌的生长。 【临床意义】 生殖系统炎症多由化脓菌引起, 如葡萄球菌和链球菌所致的包皮炎、 链球菌所致的子宫 内膜炎; 急性前列腺炎常由葡萄球菌或链球菌混合感染; 慢性前列腺炎亦可由大肠埃希氏菌 和其它细菌的混合感染。淋球菌引起淋病,慢性淋病可合并其它细菌致混合感染;软下疳由 杜克莱嗜血杆菌引起; 慢性淋巴肉芽肿由沙眼衣原体所致; 生殖器疱疹由单纯疱疹病毒Ⅱ型 引起;尖锐湿疣由乳头瘤病毒引起;传染性软疣由传染性软疣病毒引起;艾滋病由人类免疫 缺陷病毒引起;梅毒由梅毒螺旋体所致;霉菌性阴道炎多由白色念珠菌所致。 脓汁及病灶分泌物的微生物学检验 【正常结果】 阴性 【临床意义】 需氧菌感染最常见的是金黄色葡萄球菌,其它由化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希 氏菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属等;厌氧菌中以梭菌属、类杆菌属多见。 创伤和烧伤渗出物的微生物学检验 【正常结果】 阴性(创伤表面常有棒状杆菌属、α 型溶血性链球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、需氧芽 胞杆菌属等细菌污染。) 【临床意义】 创伤感染可由金黄色葡萄球菌、β 溶血性链球菌、肠球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希 氏菌、变形杆菌、不动杆菌属等以及厌氧菌中的梭状芽胞杆菌属、消化链球菌、类杆菌属、 以色列放线菌等引起。重度烧伤的细菌感染,最常见的是铜绿假单胞菌,并常与其它革兰氏

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阴性杆菌或金黄色葡萄球菌混合感染。

凝血六项临床意
一 、血浆凝血酶原时间测定(PT)
参考值 PT:10.5-14 秒 1、延长(>参考值高值 3 秒):先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏 症和低(无)纤维蛋白原血症,获得性见于 DIC、原发性纤溶症、维 生素 K 缺乏、肝脏疾病;血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和 FDP 以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。 2、缩短:先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性 疾病。 3、口服抗凝剂的监测:凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指 标,一般 INR 在 2.0—3.0 用药为合理和安全。INR 的值越高,血液 凝固所需的时间越长,但是,如果 INR 值非常高时,就会出现无法控 制的出血的风险。

二、凝血酶时间测定(TT) 参考值:14-21 秒 1、凝血酶时间延长(>参考值高值 3 秒):见于肝素增多或类肝 素抗凝物质存在,如 SLE、肝病、肾病等,低(无)纤维蛋白血症、

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异常纤维蛋白原血症、纤维蛋白原降解产物(FDP)增多、如 DIC、原 发性纤溶等。 2、凝血酶时间缩短:见于血标本有微小凝块或钙离子存在时。

三、活化部分凝血活酶时间测定(APTT) 参考值:22-38 秒 1、延长(>参考值高值 10 秒): (1)因子Ⅷ、Ⅸ和Ⅺ血浆水平减低,如血友病甲乙、因子Ⅷ减少, 还见于部分血管性假血友病患者。 (2)严重的凝血酶原Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ和纤维蛋白原缺乏,如肝脏疾病、 阻塞性黄疸、新生儿出血症、肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、 口服抗凝剂、应用肝素以及低(无)纤维蛋白原血症。 (3)纤溶活力增强如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白 原降解物(FDP)。 (4)血循环中有抗凝物质,如抗因子Ⅷ或Ⅸ抗体、SLE 等。 2、缩短: (1)高凝状态:如 DIC 的高凝血期,促凝物质进入血流以及凝血因 子的活性增高等。 (2)血栓性疾病,如心肌梗塞、不稳定心绞痛、脑血管病变、糖尿

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病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合征和肾 病综合征等。

四、血浆纤维蛋白原测定(Fbg) 参考值:2-4 g/L 1、纤维蛋白原增加:纤维蛋白原是一种急性时相的蛋白,其增 加往往是机体的一种非特异反应。 常见于下列疾病: 感染: 如毒血症、 肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症等。无菌炎症: 如肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎等。 2、纤维蛋白原减少:原发性纤溶症、DIC、重症肝炎、肝硬化等

五、血浆 D-二聚体测定 参考值:0-0.55 mg/L 1、继发性纤溶亢进时,D 二聚体水平显著增高,原发性纤溶症时,D 二聚体不增高,此是两者鉴别的重要指标。陈旧性血栓形成时,D 二 聚体不增高。 2、深静脉血栓形成(DVT),几乎所有的 DVY 患者 D 二聚体呈阳性, 因此,可作为溶栓治疗和肝素抗凝的用药指导及疗效观察。

六、纤维蛋白降解产物(FDP)

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参考值 0-5 ug/ml 纤维蛋白降解产物主要反映纤维蛋白溶解功能,增高见于:原发性纤 溶症、DIC、恶性肿瘤、肾脏疾病、深部静脉血栓、溶栓治 血小板聚集率升高的原因 (1)体内体积大的血小板↑,其功能活跃、致密小体含量高,大量释放 ADP、 肾上腺素、血栓素等因子促使血小板聚集率↑ (2)血管内皮细胞损伤,内皮细胞释放组织因子,产生血小板活化因子,减 少生成 PGI2(前列环素);同时其表面 ADP 酶生成减少,引起 ADP 灭活减 少,致使血小板聚集率↑ (3)血管内皮细胞生成的具有抗血小板聚集功能的 NO 减少 (4)血管内膜损伤、血流受阻、局部血管壁切应力增高。 血小板聚集率降低的原因 见于血管性假血友病、 先天性血小板无力症、 流行性出血热、 肺心病、肝硬化、慢性肾衰、血小板减少性紫癜。

全血粘度检测 : 血液粘度增高,血液的流变性质发生异常,可直接影响 到组织的血流灌注情况,发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能 障碍,从而出现一系列严重后果。 1、全血粘度升高会导致下列疾病的发生: (1)循环系统疾病:动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、 周围动脉硬化症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞等

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(2)脑血管病:中风、脑血栓、脑血管硬化症等。 (3)肿瘤类疾病:较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等。 (4)真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。 2、全血粘度减低见于各种贫血、大失血等。 血浆粘度:血浆粘度是反映血液粘滞程度的又一重要指标。影响血浆 粘度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖等。 [临床意义] 临床血浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一 些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。

糖化血红蛋白(HbA1c) 1、用于评定糖尿病的控制程度。当糖尿病控制不佳时,糖化血红蛋白浓 度可高至正常 2 倍以上。 2、不能用于诊断糖尿病或天—天间的葡萄糖控制,亦不能用于取代每天 家庭检查尿或血液葡萄糖。 3、当结果低于确定的参考范围,可能表明最近有低血糖发作、Hb 变异体 存在或红细胞寿命短。 4、任何原因引起的红细胞生存期缩短,将减少红细胞暴露到葡萄糖中的 时间,随之糖化血红蛋白浓度将会减少。(即便这一时期平均血液葡 萄糖水平是升高的) 全血 GLU 高血糖:某些生理因素(如情绪紧张,饭后 1-2 小时)及静注射肾上腺素后可 引起血糖增高。病理性增高常见于各种粮糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端 巨大症,某些内分泌疾病,如甲状腺机能亢进、垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、垂体 前叶嗜碱性细胞机能亢进症、肾上腺机能亢进症等。颅内出血,颅外伤等也引起 血糖增高。 低血糖:糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、 哺乳等都可造成低血糖。 血常规
红细胞增多见于:严重呕吐、腹泻、大面积烧伤及晚期消化道肿瘤患者。多为脱水血浓缩使

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血液中的有形成分相对地增多所致。心肺疾病:先天性心脏病、慢性肺脏疾患及慢性一氧化 碳中毒等。因缺氧必须借助大量红细胞来维持供氧需要。 多症。 干细胞疾患:真性红细胞增

红细胞减少见于:急性或慢性失血,红细胞遭受物理、化学或生物因素破坏。缺 乏造血因素、造血障碍和造血组织损伤,各种原因的血管内或血管外溶血。 HCT 红细胞压积的测定有助于了解红细胞的增多与减少, 当各种原因所致的红 细胞绝对值增高时,红细胞压积也会有相应的增加。血液浓缩时红细胞压积可达 50%以上,临床上常用于了解脱水病人的血液浓缩程度,作为计算补液量的参考。 红细胞压积降低与各种贫血有关,因红细胞体积大小的不同,红细胞压积的改变 并不与红细胞数量平行,需同时测定红细胞数量和血红蛋白浓度,并用于计算红 细胞各项平均值才有参考价值。 HGB 相对性增多:由于某些原因使血浆中水分丢失,血液浓缩,使红细胞和血红蛋白 含量相对增多。如连续剧烈呕吐、大面积烧伤、严重腹泻、大量出汗等;另见于 慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进等。 绝对性增多:由各种原因引起血液中红细胞和血红蛋白绝对值增多,多与机体循 环及组织缺氧、血中促红细胞生成素水平升高、骨髓加速释放红细胞有关。 生理性增多:见于高原居民、胎儿和新生儿、剧烈劳动、恐惧、冷水浴等。 病理性增多:由于促红细胞生成素代偿性增多所致,见于严重的先天性及后天性 心肺疾病和血管畸形,如法洛四联症、紫绀型先天性心脏病、阻塞性肺气肿、肺 源性心脏病、肺动-静脉瘘以及携氧能力低的异常血红蛋白病等.在另一些情况 下,病人并无组织缺氧,促红细胞生成素的增多并非机体需要,红细胞和血红蛋 白增多亦无代偿意义,见于某些肿瘤或肾脏疾病,如肾癌、肝细胞癌、肾胚胎瘤 以及肾盂积水、多囊肾等。 血红蛋白 根据血红蛋白减低的程度贫血可分为四级。 轻度: 血红蛋白>90g/L、 中度: 血红蛋白 90~60g/L、 重度: 血红蛋白 60~30g/L、 极度: 血红蛋白<30g/L。 1.生理性减少:3 个月的婴儿至 15 岁以前的儿童,因生长发育迅速而致造血原 料相对不足,红细胞和血红蛋白可较正常人低 10%~20%。妊娠中、后期由于孕 妇血容量增加使血液稀释,老年人由于骨髓造血功能逐渐减低,均可导致红细胞 和血红蛋白含量减少。 2.病理性减少:1.红细胞生成减少所致的贫血如:骨髓造血功能衰竭,再生障碍 性贫血、骨髓纤维化等伴发的贫血。2.因造血物质缺乏或利用障碍引起的贫血: 如缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、叶酸及维生素 B12 缺乏所致的巨幼细胞性贫 血。 3.因红细胞膜、 酶遗传性的缺陷或外来因素造成红细胞破坏过多导致的贫血, 如遗传性球形红细胞增多症、地中海性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、异常血

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红蛋白病、免疫性溶血性贫血、心脏体外循环的大手术及一些化学、生物因素等 引起的溶血性贫血。4.急性失血或消化道溃疡、钩虫病等慢性失血所致的贫血。

PLT 1.血小板增多:当>400x109/L 时为血小板增多,常见于骨髓增生性疾病,例如 原发性血小板增多症、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、急性大出血、急 性溶血、恶性肿瘤、感染、缺氧、创伤、骨折等。 反应性血小板增多症常见于 急慢性炎症,缺铁性贫血及癌症患者,此类增多一般不超过 500×109/L,经治 疗后情况改善,血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显 升高,常高于 600x109/L,,随后会缓慢下降到正常范围。 2.血小板减少:当<100x109/L 即为血小板减少,血小板生成减少(见于急性白 血病、再生障碍性贫血和急性放射病等)血小板破坏过多(见于原发性血小板减 少性紫癜、脾功能亢进等疾病)血小板消耗增加(见于弥散性血管内凝血、血栓 性血小板减少性紫癜等;家族性血小板减少如巨大血小板综合征等)。

MPV:用于判断出血倾向及骨髓造血功能变化,以及某些疾病的诊断治疗。 MPV 减少可见于脾亢,化疗后,再障,巨幼细胞性贫血等。骨髓造血功能衰竭时, MPV 与 PLT(血小板)同时持续下降;造血功能抑制越严重,MPV 越小。 WBC 白细胞可分为 5 种类型,即中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴 细胞和单核细胞。淋巴细胞比率即是该种形态的细胞占白细胞总计数的百分比。 [ 淋巴细胞 1)淋巴细胞增多:主要见于感染性疾病,且主要为病毒感染,如:麻 疹、水痘、流行性腮腺炎、病毒性肝炎、流行性出血热,也可见于百日咳、结核、 布鲁病、梅毒等。此外,肿瘤性疾病(白血病、淋巴瘤)、急性传染病恢复期、 器官移植后也可出现淋巴细胞增多。 2)淋巴细胞减少:主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白 等治疗,以及放射线损、免疫缺陷病、丙种球蛋白缺乏症等。 中性粒细胞 1)中性粒细胞增多 见于急性感染、严重的组织损伤及大量血细胞 破坏、急性大出血、急性中毒、白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤。 2)中性粒细胞减少 见于感染、血液系统疾病、物理化学因素损伤、 单核-吞噬细胞系统功能亢进、自身免疫性疾病。

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中性粒细胞计数 增多:见于急性化脓性细菌感染、粒细胞白血病、急性出血、严重组织损伤或血 细胞破坏、败血症、心肌梗死、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒及等。 减低:见于伤寒、副伤寒、病毒性感染、疟疾、粒细胞缺乏症、化学药物中毒、 X 线和放射线照射、抗癌药物治疗、自身免疫性疾病和脾功能亢进等。

NT-proBNP 检测项目的临床意义
急性呼吸困难的鉴别诊断 早期发现心力衰竭病人 心衰患者的危险度分级 心源性猝死的预测 急性冠脉综合症的评估 心外科手术治疗术前、术中、术后的监测工具 心衰患者的治疗疗效监测及预后评估

心梗三项快速诊断临床意义
肌钙蛋白(CTnI)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌红蛋白(Myo)。 肌红蛋白(Myoglobin,Myo):是目前心肌受损后最早发生异常增加的 心肌蛋白标志物,急性心梗(AMI)发作 2h 后的血清 Myo 即开始升高,4-6h 达高 峰。由于 Myo 无心肌特异性,肌红蛋白的阴性有助于排除 AMI 的诊断;使用该标 志物的最佳战略是利用它的高阴性预测值和灵敏度以排除心肌梗死。 肌钙蛋白 I(CTn I):是目前公认的、特异性最高且持续时间最长的诊断 心梗的可靠指标。心肌肌钙蛋白一般在心肌损伤后 4-8 小时在外周血中逐渐增 高,最高值在 12-24 小时出现。在心肌损伤后 7-10 天外周血中仍可探测到增高 的心肌肌钙蛋白。急性心梗病人的血中 cTnI 浓度可高达 100-300ng/ml。主要 用于对心肌损伤-特别是微小损伤的诊断,还可用于心脏手术时心肌缺血的可靠 指标,可用于评价心肌的保护性措施。急性心梗后溶栓治疗的指示物;判断再灌 注效果。 CK-MB:是目前临床医生最信赖的 AMI 检测“金标准”,特异性较高。

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在进行心肌损伤标志物检测时应该同步检测相关标志物。三种标志物 Myo、cTnI、CK-MB 释放的时间是不同的,同时快速测定三种标志物,较单独测 定更方便,更快速,时间上同步更利于对结果的分析和判断,从而更能够做到快 速、准确诊断。


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