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玻璃样变


玻璃样变(hyaline change): 又称透明变性。(1)细胞内玻璃样变; (2)纤维结缔组织玻璃样变;(3)细动脉玻璃样变 肝细胞脂肪变性是最常见的脂肪变性。 ” 白细胞的渗出过程 :靠边,附壁,游出,趋化。 病毒性肝炎的基本病理变化 ①肝细胞变性、坏死:肝细胞质疏松化、气球样变,嗜酸性变、嗜酸性坏 死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等;②炎细胞浸润:以淋巴细胞、 单核细胞浸润为主;③间质反应性增生(包括 Kuppffer 细胞、间叶细胞、 成纤维细胞等)和肝细胞再生。 病毒性肝炎病理变化 肝细胞变性坏死:1 肝细胞变性:肝细胞明显肿大,胞质疏松呈网状,半 透明,进一步发展为气球样变;胞质嗜酸性增强。2 肝细胞坏死:嗜酸性 坏死嗜酸性变胞质进一步浓缩,核也浓缩,消失形成深红浓染的圆形小体 为嗜酸性小体。二.炎细胞浸润:主要为淋巴细胞和单核细胞。三.肝细 胞再生。四.间质反应性增生和小胆管增生。 简述大叶性肺炎各期的病理性变化 1 充血水肿期:肺体积增大,重量增加,呈红色,切面上可挤出带泡沫的 血性液体。肺泡壁毛细血管高度扩张充血,肺泡腔内见较多浆液,少量红 细胞中性粒细胞、巨噬细胞。2 红色肝样变期:肺叶肿胀暗红色质实如肝, 肺泡壁毛细血管进一步扩张充血,通透性增加,肺泡腔内见大量红细胞, 少量中性粒细胞、巨噬细胞,并有较多数量的纤维蛋白。3 灰色肝样变期: 肺叶肿胀灰白色,切面颗粒状,质实如肝。肺泡壁毛细血管受压闭塞,肺 组织成贫血状态,肺泡腔内见大量中性粒细胞,纤维蛋白网红细胞多溶解 消失。4 溶解消散期:病变肺组织呈淡黄色,质地变软,挤压可见浓性浑 浊液体。肺泡壁毛细血管由贫血状态逐渐恢复正常,肺泡腔内中性粒细胞 变性、坏死,纤维蛋白消失。 动脉粥样硬化的的基本病变:1.脂纹:肉眼观为点状或条纹状,不隆起或 微隆起于内膜的病灶。泡沫细胞来源于巨噬细胞和 SMC。2 纤维斑块:肉眼 观,内膜面散在不规则的表面隆起的斑块,颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白 色。3.粥样斑块:肉眼观,内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向 深部压迫中膜。光镜下,在纤维冒之下含有大量不定型的坏死崩死产物、 胆固醇晶体和钙盐沉淀。斑块底部和边缘出现肉芽组织,少量淋巴细胞和 泡沫细胞,中膜因斑块压迫、SMC 萎缩、弹力纤维破坏而变薄。4.复合病 变区:斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙化 动脉瘤形成 血管腔狭 窄。 大叶性肺炎病变特点 :1 充血呈暗红色,肺叶肿胀暗红色,肺泡间隔内毛 细血管弥漫性扩张充血,肺泡浆内大量浆液性渗出液;2 红色肝样变期, 充血呈暗红色,质地变实,切面灰红,似肝脏外观,肺泡腔内充满纤维素 及大量红细胞,肺通气功能降低,铁锈色样变;3 灰色肝样变期,充血消 退,纤维素增多,缺氧状况得以改善,粘液浓痰;4 溶解消散期,纤维素 溶解,由淋巴道吸收或咳出。 大叶性肺炎并发症 1 肺肉质变,2 胸膜肥厚和黏连,3 肺脓肿,4 败血症 或浓度败血症,5 感染性休克 动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变 ①斑块内出血;②斑块破裂;③粥瘤性溃疡;④钙化;⑤动脉瘤形成;⑥ 血管腔狭窄。 大叶性肺炎病理变化 1、部位:病变一般发生在单侧肺,多见于左肺下叶, 也可同时或先后发生于两个以上肺叶。2、分期及特点: (1)充血水肿期, 肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞, 并含有大量细菌。 (2)红色肝样变期:肺泡腔内有大量红细胞,少量纤维 蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红,质实如肝。此期患者 可有铁锈色痰。 (3)灰色肝样变期:肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细 胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物,病变肺叶质实如肝,明显肿胀,重量增 加,呈灰白色。 (4)溶解消散期:肉眼下;病变肺组织质地变软,切面颗粒 状外观消失,挤压时有脓样浑浊液渗出。镜下:肺泡内中性粒细胞变性坏 死,数量减少,巨噬细胞增多。 并发症: 大叶性肺炎与小叶性肺炎,两者有何区别 病原菌:大叶性肺炎以致病力强的肺炎球菌为主;小叶性肺炎多种细菌, 常为毒力弱的肺炎球菌。发病年龄:大叶性肺炎青壮年;小叶性肺炎小儿、 老人、体弱久病卧床者。病变特点:大叶性肺炎急性纤维蛋白性炎;小叶 性肺炎急性化脓性炎。病变范围:大叶性肺炎以肺段或肺叶为病变单位; 小叶性肺炎以细支气管为中心的肺小叶为病变单位,病变大小不一,多发 性,散在于两肺。病变分期:大叶性肺炎典型者分为充血水肿、红色肝样 变、灰色肝样变和溶解消散期;小叶性肺炎病变无程期性。支气管旁淋巴 结:大叶性肺炎一般无病变;小叶性肺炎常常肿大,呈急性炎性反应。临 床表现:大叶性肺炎起病急骤,高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和 呼吸困难;小叶性肺炎常为其他疾病的并发症,可有发热、咳嗽、咳痰。 结局:大叶性肺炎绝大数痊愈;小叶性肺炎多数痊愈,少数体弱者预后差。 并发症:大叶性肺炎肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸 膜炎、中毒性休克;小叶性肺炎脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、 呼吸衰竭、心力衰竭。 恶性肿瘤通过以下几种方式转移 :a.淋巴道转移 b.血道转移 c.种植性转 移 恶性瘤对机体的影响 局部压迫和阻塞;②浸润破坏器官;③转移;④出血、坏死、感染;⑤疼 痛、内分泌紊乱、恶病质。 何谓癌前病变,请列举 5 种癌前病变或癌前疾病,并说明应如何正确对待 癌前病变⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变(或 疾病) 。⑵如①黏膜白斑;②纤维囊性乳腺病;③结肠多发性腺瘤性息肉; ④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂;⑤慢性萎缩性胃炎;⑥慢性胃溃疡;⑦皮 肤慢性溃疡。⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说 有癌变的潜在可能性的良性病变(或疾病) ,并非一定都发展为癌。但值得 人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病 恶性葡萄胎:1.以子宫肌层有水泡状绒毛侵入为本病特征性病变。2.滋养 层细胞有增生,异型性较葡萄胎明显。 肺硅沉着症 长期从事开矿、采石、坑道作业及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶 瓷厂生产作业的工人易患本病 风湿病病变发展过程可分为三期:1.变质渗出期:主要为结缔组织基质的 粘液性和胶原纤维的纤维素样坏死 2.增生期或肉芽肿期:在心肌间质,心 内膜下和 皮下结缔组织中形成风湿病特征性病变 3.瘢痕期或愈合期:风 湿小体纤维化,形成瘢痕。 风湿性心内膜炎 :病变主要侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常受累,其次二尖 瓣和主动脉瓣同时受累。病变初期,病变瓣膜表面尤以瓣膜闭锁缘上形成 单行排列的疣状赘生物。赘生物多时可呈片状累及腱索及临近内膜。赘生 物由血小板和纤维蛋白构成 肺外器官结核病: 一,淋巴结结核病(好发部位:支气管,颈部,肠系膜 淋巴结)二,肠结核病:好发部位:回盲肠。 肺结核病 一,原发性:好发部位:位于下叶上部,上叶下部,靠近胸膜。 病变特点:直径在 1 厘米左右,色灰黄,第一次感染可引起结核性淋巴炎, 导致淋巴结肿大,干酪样坏死。(原发综合征:原发病灶)淋巴管炎,肺 门淋吧结结核三者的合称)二,继发性肺结核:1、局灶性肺结核(右肺多) 2、浸润性肺结核 3、慢性纤维空洞性肺结核 4、干酪性肺炎 5、结合球 6、 结合性胸膜炎 风湿病基本病变 主要累及全身结缔组织,分三期:1.变质渗出期:结缔组 织发生粘液性病变,纤维素样坏死,炎细胞浸入。2.增生期:形成风湿小 体(中心部位为纤维素样坏死,周围有风湿细胞,外周成纤维细胞和少量 浸润的炎细胞。 )3.纤维化期:风湿小体发生纤维化,成梭形小瘢痕。 原发性肺结核病与继发性肺结核病的区别 结核杆菌感染:原发性肺结核病初次;继发性肺结核病再次。发病人群: 原发性肺结核病儿童;继发性肺结核病成年人。机体的免疫力或过敏性: 原发性肺结核病开始时无,后逐渐发生;继发性肺结核病有。起始病灶: 原发性肺结核病上叶下部,下叶上部近胸膜处;继发性肺结核病肺尖部。 病变特征:原发性肺结核病原发综合征;继发性肺结核病病变多样,新旧 并存。播散途径:原发性肺结核病多由淋巴道或血道;继发性肺结核病多

由支气管。病程、预后:原发性肺结核病短,大多自愈;继发性肺结核病 长,波动性,需积极治疗。 风湿性关节炎的病变及临床特点 ⑴病变特点:滑膜充血、肿胀,关节腔内有大量浆液渗出。⑵临床特点: 累及大关节,游走性多关节炎,局部有红、肿、热、痛、活动受限,病变 消退后不遗留关节变形。 肝功能障碍 :1) 、蛋白质合成障碍、2) 、出血倾向,3) 、胆色素代谢障碍 4) 、对激素的灭活作用减弱 5) 、肝性脑病(肝昏迷) 肝细胞坏死的类型 : (1)嗜酸性坏死(2)溶解性坏死 溶解性坏死分类: (1)点状坏死(2)碎片状坏死(3)桥接坏死 冠状动脉粥样硬化性心脏病: (CHD)简称冠心病是因为冠状动脉狭窄所致 心肌缺血而引起,也称缺血性心脏病。 临床表现:1.心绞痛:是由于心肌急剧的暂时性的缺血、缺氧造成的一种 常见的临床综合症。2.心肌梗死:是由于冠状动脉供血中断引起供血区持 续缺血而导致的较大范围心肌坏死 良性(缓进型)高血压病理变化 1 、机能紊乱期:全身细动脉痉挛 2、动 脉系统病变期: (1)细动脉玻璃样变(细动脉硬化) (2)肌型动脉 (3) 大动脉 3、器官病变期: (1)心脏:高血压性心脏病 (2)肾脏:高血压 性固缩肾(原发性颗粒性固缩肾) :肉眼,镜下。 (3)脑:高血压脑病;脑 软化;脑出血(4)视网膜病变 。 (大心,小肾,脑出血) 何谓硅肺?简述其病变特点、病理分期及常见并发症 ⑴肺硅沉着病: ①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业 病;②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。⑵病 变特点:①肺硅结节形成;②弥漫性间质纤维化。⑶肺硅沉着病可分为三 期:①第一期:硅结节形成主要局限于淋巴系统,病变主要在中、下叶近 肺门处;②第二期:硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织,硅结节数 量增多并互相融合,肺间质纤维化,但病变范围不超过全肺的 1/3;③第 三期:硅结节呈瘤样团块,直径超过 2cm;或肺间质纤维化严重,病变范 围超过全肺的 1/3。⑷常见的并发症:①肺结核;②肺源性心脏病。 何谓原发性高血压?其各型病变特点是什么 ⑴原发性高血压:①原因未明;②以体循环动脉血压升高〔收缩压≥140 mmHg(18.7kPa)和/或舒张压≥90 mmHg(12.0kPa) 〕为主要表现;③独立 性全身性疾病;④以全身细动脉硬化为基本病变;⑤常引起心、脑、肾及 眼底病变并有相应的临床表现。⑵各型病变特点:1)缓进型高血压的病变 特点:①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛;②动脉系统病变 期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化,弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样 硬化病变;③内脏病变期的病变为心脏:代偿期左心室壁向心性肥大,失 代偿期左心室壁离心性肥大;肾脏:原发性颗粒性固缩肾;脑 高血压脑 病,脑软化,脑出血;视网膜:视网膜中央动脉硬化;2)急进型高血压的 病变特点:增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎. 冠状动脉粥样硬化的好发部位 最常见于左冠状动脉的前降支,其次为右主 干,其次为左冠状动脉的左旋支 坏死类型:(1)凝固性坏死:坏死组织发生凝固,常保持轮廓残影。(2) 液化性坏死:坏死组织因酶性分解而变为液态。。(3)坏疽(gangrene): 大块组织坏死后继发腐败菌感染,所形成的特殊形态改变。1.干性坏疽: 好发于四肢末端,坏死组织干燥,边界清楚。2.湿性坏疽:好发于肠管、 胆囊、子宫、肺,坏死组织湿润、肿胀,边界欠清。3.气性坏疽:常继发 于深达肌肉的开放性创伤,由产气荚膜杆菌引起,坏死组织内含气泡呈蜂 窝状。(4)纤维素性坏死(fibrinoid necrosis):坏死组织呈细丝、颗 粒状,似红染的纤维素。 坏死的结局: (1)局部炎症反应;(2)溶解吸收;(3)分离排除形成 缺损;(4)机化;(5)包裹、钙化 化脓性炎:以嗜中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形 成为特点 坏死对机体的影响与哪些因素有关 ⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大);⑵坏 死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小);⑶坏死细胞 的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大);⑷发生坏死器官的 贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。 坏死与凋亡在形态学上有何区别 坏死、凋亡受损细胞数多少不一,单个或小团细胞质膜 常破裂,不破裂细 胞核固缩、裂解、溶解,裂解细胞质红染或消散,致密间质变化, 胶原肿 胀、崩解、液化,基质解聚,无明显变化凋亡小体。 干、湿性坏疽的异同 干性坏疽、湿性坏疽好发部位:四肢末端,多发于与外界相通的内脏;发 病原因:动脉阻塞,静脉回流通畅,动脉阻塞、静脉回流受阻全身中毒症 状。轻、重病变特点:干固皱缩,呈黑褐色,边界清楚 明显肿胀,呈污黑 色,恶臭,边界不清。 坏死的过程及其基本病理变化 ⑴过程:细胞受损→细胞器退变,胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性 炎反应→坏死加重。⑵基本病变:1)核固缩、碎裂和溶解;2)胞质红染, 胞膜破裂,细胞解体;3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化,基质解聚; 4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。 结核结节 :是在细胞免疫的基础上形成的,由上皮样细胞 朗罕斯巨细胞 加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。典型 者结节中央有干酪样坏死。 结核病基本病理变化的转化规律 :1.转向愈合(1)吸收、消散 (2)纤 维化、钙化 2.转向恶化(1)浸润进展 (2)溶解播散 结核病的基本病理变化: (1)分为以渗出为主的病变:早期或机体抵抗力 低下,菌量多毒力强或变态反应较强时主要表现为浆液性或浆液纤维素性 炎,好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处,渗出物可以完全吸收不留痕迹, 或转变为以增生为主或以坏死为主的病变; (2)以增生为主的病变:发 生于细菌少毒力低机体免疫强,形成具有诊断意义的结核结节; 以坏 (3) 死为主的病变:多发生于结核杆菌数量多,毒力强,机体免疫力降低或变 态反应强的情况下,形成干酪样坏死性病变。 急性肾炎综合征 :起病急,进展快出现水肿血尿,和蛋白尿等改变后,迅 速发展为少尿或无尿,伴氮质血症,并发生急性肾衰竭。引起急性肾炎综 合症的病理类型主要是急性肾小球肾炎。 间质反应性增生和小胆管增生 (1)Kupffer 细胞增生(2)间叶细胞和成 纤维细胞增生参与损伤的修复。 假小叶特点 肝细胞排列紊乱,变性坏死增生,中央静脉偏位、缺如。 结核的转化规律 1、转向愈合:(1)吸收、消散:渗出性病变的主要愈 合方式,渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消失。(2)纤维化、钙化: 增生性病变和小的干酪样坏死灶,可逐渐纤维化,最后形成疤痕而愈合。2、 转向恶化:(1)浸润进展:疾病恶化时,病灶周围出现渗出性病变,范围 不断扩大,并继发干酪样坏死。(2)溶解播散:病情恶化时,干酪样坏死 物可发生液化,形成半流体物质经自然管道排出,致局部形成空洞。 继发性肺结核病 1 局灶形肺结核:肺尖下 24cm 处以增生为主,中央为干酪样坏死物;2 浸 润型肺结核;3 慢性纤维空洞性肺结核:一个或多个纤维空洞大小不等, 新旧不一,内层干酪性坏死,中层结核性肉芽组织,外层纤维结缔组织;4 干酪性肺炎;5 结核性胸膜炎:干性以 溃疡 底部由内向外分四层:最表层由少数炎性渗出物(白细胞、纤维素等) 覆盖;其下为一层坏死组织;再下则见较新鲜的肉芽组织层;最下层由肉 芽组织移行为陈旧瘢痕组织。 试列举三种能引起肠道溃疡的传染病,并简述其溃疡形态特点 ⑴肠结核:①好发于回盲部;②溃疡呈带状,其长径与肠的长轴相垂直; ③溃疡边缘不整齐呈鼠咬状,底部有干酪样坏死,其下为结核性肉芽组织。 试以肉眼形态特点区别胃的良、恶性溃疡 外形:良性溃疡(胃溃疡)圆形或椭圆形;恶性溃疡(溃疡型胃癌)不整 形、皿状或火山口状。大小:良性溃疡(胃溃疡)溃疡直径一般<2cm;恶 性溃疡(溃疡型胃癌)溃疡直径常>2cm。深度:良性溃疡(胃溃疡)较深; 恶性溃疡(溃疡型胃癌)较浅。边缘:良性溃疡(胃溃疡)整齐、不隆起; 恶性溃疡(溃疡型胃癌)不整齐、隆起。底部:良性溃疡(胃溃疡)较平 坦;恶性溃疡(溃疡型胃癌)凹凸不平、有坏死,出血明显。周围黏膜: 良性溃疡(胃溃疡)黏膜皱襞向溃疡集中;恶性溃疡(溃疡型胃癌)黏膜

皱襞中断、呈结节状肥厚。 溃疡病特点:病理变化 1、肉眼:溃疡通常只有一个,圆形或椭圆形,直 径多在 2.5cm 以内,溃疡边缘整齐,粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状,溃 疡底部通常穿越粘膜下层,深达肌层。2、镜下:溃疡底大致由 4 层组织组 成:炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎, 使小动脉管壁增厚,在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神 经纤维断端呈小球状增生。结局及合并症:1、愈合(healing) :多由肉芽 组织增生填满。2、幽门梗阻(pyloric stenosis) :约有 3%的患者发生, 主因瘢痕收缩引起。3、穿孔(perforation) :约见于 5%的患者,最易发 生于十二指肠溃疡。4、出血(hemorrhage) :主要合并症,表现为潜血阳 性或黑便、呕血等。5、癌变(malignant transformation) :十二指肠溃 疡一般不恶变,胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。 流行性乙型脑炎病理变化 :a、血管改变和炎症的反应:浸润的炎细胞以 淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主 b、神经细胞变性坏死:可见卫星现象 和噬神经细胞现象 c、软化灶形成:病变严重时,可发生灶神经组织的液 化性坏死,形成质地疏松,染色较淡的筛网状病灶,称为筛状软化灶 d、 胶质细胞增生:形成小胶质细胞结节。 临床表现急性肾炎综合症 :起病急,常表现为明显的血尿,轻质中毒蛋白 尿,常有水肿高血压。严重者出现氮质血症。引起急性肾炎综合症的病理 类型主要是急性弥漫性肾小球肾炎 癌与肉瘤的区别? a 组织来源:上皮组织 ;间叶组织 b 发病率:多见于 40 岁以上,发病率 高;多见于年轻,发病率低 c 大体特点:灰白色,干燥,质硬 ;灰红色, 质软,湿润,鱼肉状 d 镜下特点:形成癌巢,实质与间质分界清楚;弥漫 性分布,实质与间质分界不清,间质血管丰富 e 网状纤维:瘤细胞间无网 状纤维;肉瘤细胞间有网状纤维 f 转移:多经淋巴道 ;多经血道 g 免疫技 术:上皮标记 ;间叶标记 良、恶性肿瘤的鉴别? 良性(乳头状瘤) 恶性(鳞癌)①分化程度 :分化好,异 型性小; 分化不好,异型性大②核分裂像: 无或少,不见 病理核分裂像;多,可见病理性核分裂像③生长速度: 缓慢; 较快④生长方式 :膨胀性或外生性; 浸润性或外生 性⑤继发改变: 少见 ;常见,如出血、坏死、溃疡 ⑥转移 :不转移;常转移⑦复发 不复发 易复发⑧机体 影响: 较少,主要为局部压迫或阻塞;较大,破坏原发部位和转移部位的 组织,出血坏死合并感染 淋巴样肿瘤:将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性 骨髓瘤等来源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。 试比较良性瘤与恶性瘤的区别 组织分化程度:良性瘤分化好,异型性小、与原有组织的形态相似;恶性 瘤分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大。核分裂:良性瘤无或 稀少,不见病理性核分裂;恶性瘤多见,可见病理性核分裂生长速度:良 性瘤缓慢;较快。生长方式:良性瘤膨胀性和外生性生长;恶性瘤浸润性 和外生性。包膜:良性瘤有;恶性瘤无。与周围组织分界:良性瘤清楚; 恶性瘤不清楚。继发改变:良性瘤很少发生出血、坏死;恶性瘤常发生出 血、坏死、溃疡形成转移:良性瘤不转移;恶性瘤常有转移。复发:良性 瘤手术后很少复发;恶性瘤手术后较多复发。对机体的影响:良性瘤较小, 主要为局部压迫或阻塞作用,如果发生在重要器官亦可引起严重后果;恶 性瘤较大,除压迫、阻塞外,还可以破坏原发和转移处的组织,引起出血、 坏死、感染,甚至造成恶病质。 流行性乙型脑炎概念和特点:是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病,多 在夏秋季流行。病理变化:1、肉眼:病变累计整个中枢神经系统灰质,以 大脑皮质及基底核、视丘最严重。2、镜下:(1)血管变化和炎症反应: 有炎细胞浸润,称为“袖套状浸润”。(2)神经细胞变性、坏死:卫星现 象、噬神经细胞现象。(3)软化灶形成:为本病的特征性病变之一,病灶 呈圆形、卵圆形,边界清楚,分布广泛。(4)胶质细胞增生:小胶质细胞 增生明显。 流行性脑脊髓膜炎概念和特点 :是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊 髓膜炎,简称脑膜炎。冬春季流行,患者多为儿童及青少年。病因:脑膜 炎双球菌。传染源及传播途径:病人和带菌者为传染源,经呼吸道传染。 病理变化:1、大体:脑膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔充满灰黄色脓性 渗出物,覆盖脑沟、回。 2、镜下:(1)蛛网膜下腔血管高度扩张充血, 蛛网膜下腔增宽, 其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、 淋巴细胞浸润。(2)细胞内外均可找到革兰氏染色阳性的双球菌。(3) 脑实质一般不受累,由于内毒素作用使神经元发生不同程度的变性。(4) 病变严重者发生脉管炎和血栓形成。 弥漫性毒性甲状腺肿与弥漫性非毒性甲状腺肿的病变有何区别? 弥漫性毒性甲状腺肿: 双侧弥漫肿大, 质较软,切面灰红, 胶质含量少.切 面呈牛肉样外观,; 滤泡增生,上皮多呈高柱状,常有乳头形成, 滤泡腔内 胶质稀薄, 在紧靠上皮的胶质内出现很多吸收空泡, 间质血管增生,明显 充血,大量淋巴细胞浸润,并形成淋巴滤泡. 弥漫性非毒性甲状腺肿病理变化分为三期 :增生期、胶质贮积期、结节期。 弥漫性毒性甲状腺肿 :a、滤泡上皮增生呈高柱状,有的呈乳头样增生, 并有小滤泡形成 b、滤泡腔内胶质稀薄,滤泡周边胶质出现许多大小不一 的上皮细胞的吸收空泡 c、间质血管丰富、充血,淋巴组织增生。 慢性肾炎的大体病变称为继发性颗粒性固缩肾 。组织学改变肾小球内 PAS 染色阳性的嗜酸性玻璃样物质增多,细胞减少,严重处毛细血管闭塞,肾 小球发生玻璃样变和硬化。并表程度常有异常,病变轻的肾单位出现代偿 性改变,肾小球体积增大,肾小管扩张,腔内可出现各种管型。 慢性肾炎综合症 :主要表现为多尿,夜尿,低比重尿高血压,贫血,氮质 血症和尿毒症,见于个性肾炎的终末阶段。 门脉压力增高的原因 :1) 、肝内广泛的结缔组织增生,肝血窦闭塞或窦周 纤维化,使门静脉循环受阻(窦性阻塞) 、假小叶压迫小叶下静脉,使 ;2) 肝窦内血液流出受阻,进而影响门静脉血流入肝血窦(窦后性阻塞) 、 ;3) 肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合,使高压力 的动脉血流入门静脉内(窦前性) 。 门脉高压症的主要表现 :1) 、慢性与淤血性脾大,2) 、腹水,3) 、侧支循 环形成,4) 、胃肠淤血、水肿 门脉性肝硬化病理变化 :肉眼观:早期肝体积可正常或稍增大,重量增加, 质地正常或稍硬。晚期肝体积明显缩小,重量减轻,硬度增加。镜下:正 常肝小叶结构破坏,被假小叶所取代。假小叶是指由广泛增生的纤维组织 分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。中央静 脉常缺如,偏位或两个以上。 慢性支气管炎的主要病变 呼吸道黏膜——纤毛排送系统受损,纤毛柱状上皮变性、坏死脱落,再生 的上皮杯状细胞增多,并发生鳞状上皮化生;(2)黏膜下腺体增生肥大和 浆液性上皮发生黏液腺化生,导致分泌粘液增多; (3)管壁充血水肿,淋 巴细胞、浆细胞浸润; (4)管壁平滑肌断裂、萎缩,软骨可变性、萎缩或 骨化。 慢性肝炎分型: (1)轻度慢性肝炎:点状坏死,偶见轻度碎片状坏死(2) 中度慢性肝炎:干细胞变性、坏死较明显,中度碎片状坏死,出现特征的 桥接坏死(3)重度慢性肝炎:重度的碎片状坏死与大范围的桥接坏死。 慢性甲状腺炎可分为哪两型?请分别阐述其临床病理学特点 ⑴慢性甲状腺炎:①慢性淋巴细胞性甲状腺炎;②纤维性甲状腺炎。⑵慢 性淋巴细胞性甲状腺炎:①自身免疫疾病;②较常见,多见于中年妇女; ③甲状腺大;④甲状腺滤泡萎缩,大量淋巴细胞浸润,间质结缔组织增生; ⑤甲状腺功能减低。⑶纤维性甲状腺炎:①罕见,多见于中年妇女;②原 因不明;③甲状腺质地甚硬;④甲状腺滤泡萎缩,纤维组织明显增生,透 明变性;⑤晚期甲状腺功能低下等。 慢性肉芽肿炎 以肉芽肿形成为其特点,所谓肉芽肿是由渗出的单核细胞和 以局部增生的巨噬细胞形成的界限清晰结节状病灶,病灶直径在 0.5-2mm。 慢性阻塞性肺病(COPD)是一组以肺实质与小气道受病理损害后,导致慢 性不可逆性气道阻塞,呼吸阻力增加,肺功能不全为共同特征的肺疾病的 统称。主要指慢支、支扩、支气管哮喘、肺气肿等。 慢性支气管炎 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症, 临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征且症状每年至少持续

3 个月,连续二年以上。 肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现 ⑴发生机制:①小叶下静脉受压;②肝窦变窄和减少;③肝动脉与门静脉 间异常吻合支形成。⑵临床表现:脾大、胃肠道淤血、腹腔积液,侧支循 环形成。 膜性增生性肾小球肾炎: 病理变化:1、光镜改变:肾小球毛细血管壁增 厚,系膜基质及系膜细胞增生;银浸染色呈双轨状。2、电镜改变:根据电 子致密物沉积的部位分为:Ⅰ型膜性增生性肾小球肾炎、Ⅱ型膜性增生性 肾小球肾炎。3、免疫荧光法:可见颗粒状荧光。临床病理联系:联系病理 改变阐明临床表现。结局:预后差,可转化为快速进行性肾小球肾炎 门脉高压症 :脾肿大 胃肠淤血 腹水 侧支循环形成:食管下段静脉丛曲 张,如破裂可引起大呕血;直肠静脉丛曲张,破裂常发生便血;脐周围静 脉网曲张,临床上出现“海蛇头”现象。 慢性肺源性心脏病(肺心病)指由于慢性肺疾病肺血管疾病及胸廓运动障 碍,引起的肺循环阻力增加,甚至又心衰竭。 病因:关键环节:肺血管阻力增加所至的肺动脉高压。 病理变化:1 肺部病变:主要肺小动脉病变,表现肺小动脉中膜增生肥厚 2 心脏病变:主要表现右心室肥厚,心墙扩张,肺动脉圆锥显著膨隆,心尖 区钝圆,主要由右心室构成。 凝固性坏死(coagulative necrosis): 坏死的细胞的蛋白质凝固,还常 保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白 和酶蛋白变性,封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、 脾、肾等。 脓肿与蜂窝织炎的异同 ⑴不同点:1)脓肿:①主要为金黄色葡萄球菌引起;②局限性;③组织破 坏、形成脓腔;④痊愈后易留瘢痕;2)蜂窝织炎:①常为溶血性链球菌引 起;②常见于皮肤、肌肉和阑尾等;③弥漫性,易扩散;④痊愈后常不留 瘢痕;⑵共同点:均为化脓性炎。 急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果 病变特点:肉眼:急性风湿性心内膜炎瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰 白色、半透明的疣赘物,其附着牢固、不易脱落;亚急性细菌性心内膜炎 心瓣膜增厚、变形、溃疡,表面赘生物呈息肉状或菜花状、灰黄色、干燥、 脆、易脱落。镜下:急性风湿性心内膜炎疣赘物为由血小板、纤维蛋白构 成;亚急性细菌性心内膜炎疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细 胞和坏死组织构成,瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞,甚至可见风湿性 心内膜炎病变。后果:急性风湿性心内膜炎反复发作导致心瓣膜;病亚急 性细菌性心内膜炎瓣膜病,动脉性栓塞,免疫性合并症。 流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎比较有何异同 共同点:病因:生物性病原因子;病变部位:中枢神经系统;病变特点: 炎症; 发病机制:机体免疫功能低下。不同点:病因:流行性脑膜炎为脑膜炎球 菌;流行性乙型脑炎为乙型脑炎病毒。传染途径:流行性脑膜炎以呼吸道 为主;流行性乙型脑炎以带病毒的蚊虫叮人为主。临床表现:流行性脑膜 炎 A.颅内压增高;B.脑膜刺激症状;C.颅神经麻痹流行性乙型脑炎;A.嗜 睡和昏迷;B.颅神经麻痹。病变部位:流行性脑膜炎主要在脑脊膜和蛛网 膜下腔;流行性乙型脑炎主要在中枢神经系统灰质,以大脑皮质及基底核、 视丘最严重。病变:流行性脑膜炎脑脊膜的化脓性炎症 大体观察为脑筛状 软化;流行性乙型脑炎组织学改变为 A.脑筛状软化;B.神经细胞变性、坏 死,卫星现象和噬神经细胞现象;C.以淋巴细胞浸润为主的血管套;D.小 胶质细胞增生,胶质结节 比较葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌的病变异同点 . 共同: 滋养层细胞来源肿瘤,出血,肿大,HCG 分泌增多等.不同: 葡萄胎、 侵蚀性葡萄胎有绒毛, 绒毛膜癌无绒毛. 葡萄胎是良性病变, 侵蚀性葡萄 胎及绒毛膜癌是恶性肿瘤,可远处转移等. 葡萄胎(hydatidiform mole) 特征:1.以绒毛间质高度水肿 2.绒毛间质 血管消失 3.滋养层细胞不同程度增生。镜下:三种病变:1. 以绒毛间质 高度水肿 2.绒毛间质血管消失 3.滋养层细胞不同程度增生。 葡萄胎的基本病变要点 胎盘绒毛水肿呈葡萄样;②绒毛间质水肿,无血管,滋养层细胞增生;③ 分为完全性和部分性。 气球样变性(ballooning degeneration) 胞浆疏松化进一步发展,肝细胞 胀大成球形,胞浆几乎完全透明,称为气球增变性。电镜下,可见内质网 扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失,线粒肿胀、嵴消失等。 桥接坏死(bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死,坏死常出 现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之 间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生,后期则成为纤维间隔 而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。 趋化作用(chemotaxis)是指白细胞向着化学刺激物作定向移动,移动的 速度为每分钟 5~20um。这些化学刺激物称为趋化因子。 轻微病变型肾小球肾炎 :病理变化:1、光镜改变:肾小球基本正常;肾 小管上皮内大量脂滴。2、电镜改变:肾小球脏层上皮细胞足突融合、变平 坦或消失;未见电子致密物沉积。临床病理联系:主要表现为肾病综合怔。 结局:对皮质激素的治疗效果好。 肉芽肿 是由巨噬细胞及其演化的细胞,呈限局性浸润和增生所形成的境界 清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。 肉芽组织(granulation tissue)由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤 维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿 润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。 绒毛膜癌的基本病变要点 ①绒毛膜滋养层细胞的恶性瘤; ②子宫壁内暗红色肿块或息肉状突入宫腔; ③异型细胞滋养层和合体细胞滋养层细胞样,无血管,无间质,周围组织 出血、坏死。一、名词解释答案 肉芽组织各成分与功能的关系 炎细胞可以抗感染、清除异物,保护创面,巨噬细胞尚可促进组织再生和 增生;②成肌纤维细胞可使伤口收缩;③毛细血管可提供局部组织修复所 需的氧和营养,同时也有利坏死组织吸收和控制感染;④肉芽组织的所有 成分有填补组织缺损及机化的功能。 肉芽组织作用:(1)抗感染保护创面 (2)填补创口及其它组织缺损 (3) 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。 5 肉芽组织:肉眼:鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。镜下: 可见内皮肥胖的呈实性条索状的毛细血管,内皮细胞体积大,排列密集, 向腔内突出,胞质少,核大。周围有明显的成纤维细胞,多可见多量炎细 胞浸润,间质水肿。 绒毛膜癌(choriocarcinoma):是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤, 简称绒癌。绒癌是来源于绒毛滋养层细胞的高度恶性肿瘤,由细胞滋养层 样的癌细胞和合体滋养层样的癌细胞混合构成。无绒毛结构,无间质,出 血、坏死明显,化疗效果良好。 肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归 肉眼:鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩;镜下:大量新生的毛细血管、 成纤维细胞及各种炎细胞;功能:抗感染,保护创面;填平创口或其它组 织缺损;机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物;结局:间 质的水分逐渐吸收、减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管腔闭塞、消 失,少数毛细血管改建为小动脉和小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉 芽组织最后形成瘢痕组织等。 伤寒病理变化及临床病理联系 :伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为 特征的急性增生性炎。增生活跃时巨噬细胞的浆内吞噬有伤寒杆菌、红细 胞和细胞碎片,而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细 胞。伤寒细胞常聚集成团,形成小结节称为伤寒肉芽肿或伤寒小结,是伤 寒的特征性病变。具有病理诊断价值。 肾小球肾炎的病理类型 a 急性弥漫性增生性肾小球肾炎:临床简称急性肾炎,肾脏中度肿大,被 膜紧张。肾脏表面充血,有的肾脏表面散在栗粒大小的出血点,故有大红 肾或者搔咬症。 b 急性肾小球肾炎:又称快速进行性肾小球肾炎,/新月体: 肾病综合症及相关的肾炎类型 c 膜性肾小球病:是引起成人肾病综合症最常见的原因。病理变化:双肾

肿大颜色苍白有大白肾之称, d 微小病变性肾小球病:是引起儿童肾病综合征最常见的原因 e 慢性肾小球肾炎:病理变化,双肾体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状。 切面皮质变薄,皮髓质界限不清。肾盂周围脂肪增多。 肾病综合症主要表现为 :11 大量蛋白尿,尿中蛋白含量达到或超过 3.5g/d,22 明显水肿,33 低清蛋白血症,44 高脂血症和脂尿。多种类型 的肾小球肾炎均可表现为肾病综合症。 肾炎的临床表现大致分为 1.急性肾炎综合征 2.快速进行性肾炎综合征 3. 肾病综合征 4.无症状血尿或蛋白尿 5.慢性肾炎综合征 膜性肾小球肾炎 病理变化:1、光镜改变:基底膜均匀弥漫性增厚,银浸 染色:可见钉状突起。2、电镜改变:可见小丘状电子致密物沉积和增生的 基底膜钉状突起。3、免疫荧光法:可见颗粒状荧光。4、肉眼改变:大白 肾。临床病理联系:联系病理改变阐明肾病综合征的四大表现。结局:对 皮质激素治疗的效果较差。 砂粒体(psammoma bodies) 甲状腺乳头状癌光镜下,乳头分枝多,乳头 中心有纤维血管间质,间质内常见呈同心圆状的钙化小体,即砂粒体。 肾病综合征(nephrotic syndrome):①三高一低即大量蛋白尿、高脂血症、 高度水肿、低蛋白血症;②轻微病变性肾小球性肾炎、膜性肾小球性肾炎、 膜性增生性肾小球性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球 肾炎。 肾小球肾炎(glomerulonephritis): ①肾小球损害为主的变态反应性炎; ②原发或继发性的肾小球疾病;③血尿、水肿、高血压、蛋白尿等,晚期 肾衰竭。 渗出:炎症局部组织血管内的液体和细胞成分, 通过血管壁进入组织间质、 体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。 渗出液:与单纯血液循环障碍引起的漏出液的区别,在于前者蛋白质含量 较高,肾脏及皮肤等系统发生病变,出现相应的临床表现。 渗出性炎 : 以浆液、 纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎, 多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。 适应(adaptation):细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中 各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应在形态上表 现为萎缩、肥大、增生、化生。 嗜酸性变:嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞,散在于小叶内。肝细胞胞 浆水分脱失浓缩,嗜酸性染色增强,胞浆颗粒性消失。 嗜酸性小体(acidophilic body or Councillman body): 嗜酸性变进一 步发展,胞浆更加浓缩之外,胞核也浓缩以至消失,最后剩下深红色均一 浓染的圆形小体,即所谓嗜酸性小体。 噬神经细胞现象:乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元,这种现 象称为噬神经细胞现象。 栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,脑血流运行阻塞血管 的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。栓塞分为:血栓栓塞、 脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞。 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现 ⑴概念:①以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的 一种急性炎;②与 A 组乙型溶血性链球菌感染密切相关。 ⑵病理变化:1) 肉眼:①大红肾;②蚤咬肾。2)光镜:①系膜细胞和内皮细胞明显增生, 中性粒细胞等炎细胞浸润; ②免疫荧光检查显示 IgG 和 C3 呈颗粒状沉积于 毛细血管壁;③电镜 基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。3) 临床表现:多见于儿童,表现为急性肾炎综合征。 渗出液和漏出液的区别 ⑴渗出液:①蛋白含量高;②细胞成分多;③混浊,易凝固;④密度高; ⑤见于炎症;⑵漏出液:①蛋白含量低;②细胞成分少;③清亮、透明, 不易凝固;④密度低;⑤见于血液循环障碍。 毛细血管外增生性肾炎的病理变化及临床表现 ⑴概念:①肾球囊壁层上皮细胞增生,形成新月体;②病变进展较快。⑵ 病理变化 1)光镜下见肾小球内大量新月体形成,开始为细胞性新月体, 后期转化为纤维性新月体;2)免疫荧光检查显示大多数无 IgG 和 C3 沉积, 少数可见 IgG 和 C3 沿毛细血管壁呈线条状沉积; 3)电镜: 基膜不规则增厚, 有的可见裂孔和缺损;4)肉眼观察为大白肾。⑶临床表现:表现为快速进 行性肾炎综合征,并迅速发展为肾衰竭。 慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化 ⑴各型肾小球肾炎发展到晚期的结果。(2)病理变化:1)光镜:①肾小球 A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化、透明变性、消失;B.存留的 肾小球代偿肥大;②肾小管:A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失;B.存留 肾小管不同程度扩张,可见透明管形;③肾间质:A.纤维组织明显增生; B.小动脉管壁增厚、硬化;C.伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润;2)肉眼: 双肾呈颗粒性肾固缩。 肾盂肾炎的病因和发病机理 (1)病因:主要是革兰阴性菌,多数为大肠杆菌,次为变形杆菌等,少数由 其他细菌和真菌等引起。 (2)发病机制: 1)入侵细菌为引起发病的决定因素; ①外因为细菌数量和毒力大小;②内因为机体抵抗力的强弱;2)感染途径: ①上行性感染(逆行性感染)常见,多数为大肠杆菌感染,引起一侧肾脏发 病的居多,泌尿道黏膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管反流,是导致肾盂肾 炎的主要因素;②下行性感染(血源性感染)少见,常为败血症等细菌经血 至肾间质、肾盂发病,以金黄色葡萄球菌居多,两侧肾脏同时受累的多见; 3)诱因:①尿路阻塞,主要为机械性(外压内阻)的,如结石、肿瘤、前列 腺肥大,亦有功能性的,如膀胱壁与输尿管肌麻痹(如麻醉) ;②泌尿道黏 膜损伤,如手术操作、膀胱镜检查、导尿等;③全身抵抗力下降。 肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同 病变性质:肾小球肾炎变态反应性炎;肾盂肾炎化脓性炎。病因:肾小球 肾炎与 A 组乙型溶血性链球菌感染密切相关,多种抗原;肾盂肾炎细菌, 上行性感染为主,次为血源性感染。发病机制:肾小球肾炎原位免疫复合 物形成,循环免疫复合物沉积;肾盂肾炎细菌直接作用。病变特点:肾小 球肾炎弥漫性肾小球损伤,双肾同时受累;肾盂肾炎肾盂、肾间质化脓性 炎,双侧肾脏不对称性病变。临床表现:肾小球肾炎急性肾炎综合征,或 肾病综合征,或慢性肾炎综合征;肾盂肾炎高热,寒颤,腰痛,脓尿、蛋 白尿、菌尿。结局:肾小球肾炎治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎,导致 肾功能不全;肾盂肾炎治愈或转为慢性肾盂肾炎,最终导致肾功能不全。 慢性肾小球肾炎 两侧肾脏体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状,切面皮质变薄,皮髓质分泌 不清晰。肾盂周围脂肪增多,慢性肾炎的大体改变称为继发性颗粒性固缩 肾。1 肾小球玻璃样变和硬化,由于肾炎引起的高血压。2 肾内细小动脉发 生玻璃样变和内膜增厚,管腔狭窄。3 部分肾小管萎缩或消失,间质纤维 化,常伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。4 间质纤维化使局部肾小球相互靠拢。 5 病变轻的肾单位出现代偿性改变,肾小球体积增大,肾小管扩张,可见 各种管型。肾小球纤维化玻璃样变、肾小管萎缩。间质纤维增生有慢性炎 细胞浸润。 肾病综合征及相关肾炎类型 主要表现为大量蛋白尿水肿,低清蛋白水肿,高脂血症,脂尿。1 膜性肾 小球肾炎;2 微小病变性肾小球病;3 局灶性阶段性肾小球硬化;4 模型增 生性肾小球肾炎;5 系膜增生性肾小球肾炎。 消化性溃疡性疾病的并发症: (1)出血(2)穿孔(3)幽门狭窄(4)癌 变 血栓形成的条件和机理 :1、心血管内膜的损伤:内皮细胞脱落后致血小 板粘集, 并启动内源性和外源性凝血过程, 由纤维蛋白原形成纤维蛋白。 2、 血流状态的改变:表现为血流变慢及涡流形成,使血小板边集,导致血栓 形成。 3、血液凝固性的增高:可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态 两种。 血栓的形成过程及类型 :1、白色血栓:主要由血小板粘集而成,构成延 续性血栓的头部。 大体:灰白色、粗糙。 镜下:珊瑚状血小板小梁,表 面有白细胞。 2、红色血栓:又称凝固性血栓,构成延续性血栓的尾部。 大 体:暗红色,如血凝块。 镜下:纤维素网眼中充满红细胞。3、混合性血 栓:由白色和红色血栓交错构成,构成延续性血栓的体部,及左心房内球 形血栓。 4、透明血栓:又称微血栓,主要由纤维素构成,见于 DIC。


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玻璃样变
玻璃样变_临床医学_医药卫生_专业资料。病理玻璃样变(hyaline change): 又称透明变性。(1)细胞内玻璃样变; (2)纤维结缔组织玻璃样变;(3)细动脉玻璃样变 肝细...
不属于玻璃样变的病变的是 A.Aschoff小体B.Rusell小体C...
[解释] 不属于玻璃样变的病变是Aschoff小体。Rusell小体、Councilman小体、Mallory小体、Negri小体均为均匀红染玻璃样小体,虽病变本质不同,但均属于玻璃样变性。...
何谓玻璃样变性它包括哪些种类 _答案_百度高考
又称透明变性,是细胞或间质中出现均质性粉红染、玻璃样、半透明的蛋白质蓄积物。包括下列三种类型:①细胞内玻璃样变:胞浆内均匀红染圆形小体,如肾近曲小管上皮...
病理学理论指导:什么是玻璃样变性的概念?
在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性,又称透明变性。 玻璃样变性的类型:1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变 1...
玻璃样变性不发生于 A.肾远曲小管上皮细胞B.血管壁C.浆...
正确答案及相关解析 正确答案 A 解析 玻璃样变性可发生于结缔组织、血管壁、细胞内。细胞内玻璃样变性可发生于浆细胞、肝细胞和肾近曲小管上皮。...
玻璃样变性是一种什么样的变化出现于哪些疾病或病变 _...
玻璃样变性又称透明变性,是细胞或间质中出现均匀红染、玻璃样、半透明的蛋白质蓄积物。可发生于三个部位:①细胞内玻璃样变,如肾近曲小管上皮细胞玻璃样变性、...
病理学理论基础:什么是结缔组织玻璃样变?
光镜下:纤维细胞明显变少,陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红 染的梁状、带状或片状,失去纤维性结构。 结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织内。肉眼:...
玻璃样变性不发生于 A.结缔组织B.血管壁C.浆细胞D.肾远...
玻璃样变性不发生于 A.结缔组织B.血管壁C.浆细胞D.肾远曲小管上皮细胞_答案解析_2016年_一模/二模/三模/联考_图文_百度高考
关于细胞内玻璃样变性错误的描述是 A.肾近曲小管上皮内...
[考点] 玻璃样变性[分析] 细胞内玻璃样变性包括:浆细胞内的玻璃样小体(由免疫球蛋白构成)、肝细胞内Mallory小体(多见于酒精中毒时、由前角蛋白构成)、肾近曲小...
下述不属玻璃样变的是 A.Aschoff小体B.Mallory小体C.Co...
下述不属玻璃样变的是 A.Aschoff小体B.Mallory小体C.Councilman小体D.Negri小体正确答案及相关解析 正确答案 A 解析 暂无解析 ...
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