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低血糖


低血糖
病理
多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白 蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非 正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织。 胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经 系

统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反 应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减 少。低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质 醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现 中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血 糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。 胰高血糖素是 α 细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素 仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用,激 活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰 高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症。 低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导。 药物诱导低血糖症 胰岛素,乙醇,磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。酒精性低血 糖的特征是意识障碍,木僵,昏迷,发生在血酒精含量明显升高的病人,主要是由于低血糖造成的。 肝酒精氧化作用引起胞质中 NADH/NAD 比值升高,抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸,丙 氨酸),从而使肝糖输出减少,血糖降低,后者可兴奋血浆 FFA 和血酮水平升高。常伴有血浆乳酸和 血酮水平升高及代谢性酸中毒。该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人,使肝糖输出依赖糖异生。 酒精性低血糖需立即治疗。即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线 100mg/dl(22nmol/L),也 可诱发低血糖。快速静脉推注 50%葡萄糖 50ml,然后 5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素 B1 )后, 意识会很快清醒,继而代谢性酸中毒得以纠正。 其他不常引起低血糖的药物,包括水杨酸盐(最常见于儿童),心得安,戊双脒,丙吡胺,存在于 未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸 A(牙买加呕吐病),恶性疟疾病人使用的奎宁。 非药物诱导低血糖症 包括饥饿性低血糖,特点是中枢神经系统症状,往往在禁食或锻炼时发 作;反应性低血糖,特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状。饥饿性低血糖的血糖值较反应性 低血糖更低,持续时间更长。有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点,另一些低血糖则主要出现在 成人。 婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶,果糖-1,6-二磷酸 酶,磷酸化酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,糖原合成酶),使肝糖输出减少。先天性 脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰 CoA 裂解酶缺乏) 导致低血糖症,因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自 FFA 和血酮,在先天性脂肪酸氧化缺 陷引起 FFA 水平降低到一定界限时,非神经组织只有摄取异常高比率的血糖。 婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆 FFA 水平和血酮水平升 高,血乳酸水平一般正常,血浆丙氨酸水平偏低。正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时 间远远少于成人;酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足,出现低血糖所需时间更短。胰岛 细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤,胰岛细胞增 生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的,在成人更为罕见。

胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见, 主要发生在成人, 引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的。 它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN 综合征)Ⅰ型的一部分。癌占胰岛素瘤 10%。 胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍,在饥饿和锻炼时出现临床症状。虽然血浆胰岛素绝 对值不会明显升高,但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高。 巨大非胰岛素分泌肿瘤,最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤,可引起低血糖症。这种肿瘤分泌 异常的胰岛素样生长因子-Ⅱ(较大 IGF-Ⅱ),这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合,这样升高的 胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ受体)或胰岛素受体引起低 血糖效应。当肿瘤完全或部分切除后,低血糖症好转;当肿瘤重新生长,低血糖症可能复发。 广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见)。 非糖尿病病人中出现自 身免疫性低血糖罕见,发病机制不清楚。在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘 皮病有时出现的胰岛素受体抗体,有类似胰岛素的作用,可诱发饥饿性低血糖。 慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖,一般无特殊原因。胰岛素治疗中的糖尿病性肾病 的病人,由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少,可出现低血糖症。任何年龄的恶液质和内毒素 休克病人可出现饥饿性低血糖症。伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血 糖症。在非糖尿病病人中,艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见,但在饥饿时可出 现,在Ⅰ型 DM 病人中发生率增高,经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少。 遗传性果糖不耐受,半乳糖血症,儿童亮氨酸敏感症,由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖 症。遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中,由于先天性缺乏肝脏酶,当进食果糖和半乳糖时,迅速抑 制肝葡萄糖输出。在亮氨酸敏感症儿童,亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度,出现反应性低血糖。 伴早发Ⅱ型 DM 的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后 4~5 小时,在开始餐后 高血糖持续一定时间后,出现异常低血糖。这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的。有些 医生对此有异议。 饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症,常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术,胃-空肠吻 合术,迷走神经切除,幽门成形术),食物进入肠道加快,肠道对食物吸收亦加快,进餐诱发的胰岛 素分泌反应增强,常出现在进餐后 1~3 小时。特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人,十 分罕见。 [编辑本段 编辑本段] 编辑本段

病因
[2]

(1)胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。

(2)由于开会、外出参观、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。 (3)活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。 (4)进食量减少,没及时相应减少胰岛素。 (5)注射混合胰岛素的比例不当(PZI 比 RI 多 1~2 倍)且用量较大,常常白天尿糖多而夜间低血 糖。 (6)在胰岛素作用最强时刻之前没有按时进食或加餐。 (7)情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。 (8)出现酮症后,胰岛素量增加,而进食量减少。 (9)PZI 用量过多。 (10)加剧低血糖的药物。 [编辑本段 编辑本段] 编辑本段

症状

低血糖分为两种类型:(1)肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,心悸,饥饿感,归 因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人)。(2)中枢神经系统的表现包 括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。 引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型, 血糖水平都有明显个体差异。 [编辑本段 编辑本段] 编辑本段

诊断
无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据 表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为:男<50 mg/dl(<2。78mmol/L),女<40mg/dl(<2。5mmol/L)(饥饿 72 小时后正常男性,女性最低值),婴 儿和儿童<40mg/dl(2。22mmol/L)(参见第 260 节)。大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人 或新近饮酒者,诊断一般没有困难。 最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖,应立即 推注葡萄糖(见下文治疗)。随着血糖升高,中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人),可确诊为饥饿 性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素, 胰岛素原及 C-肽水平,需要时可作药物监测。应测定血乳酸,pH 和血酮。 实验室检查可鉴别不同病因。胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤,胰岛细胞癌)常有胰岛素原和 C-肽与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物病人,C-肽水平应升高,血中药物浓度亦应升高。外源性 胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员),胰岛素原正常,C-肽水平下降。罕见的 自身免疫低血糖病人,在低血糖发作期间,血浆游离胰岛素明显升高,血浆 C-肽受抑,易检测到血 浆胰岛素抗体。自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。 胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于,经常出现的突发意识模糊或丧失,在年病程 中发作可变得更频繁。发作特点是进食超过 6 小时后或过夜空腹后发作,有时锻炼促发(如早餐前快 速步行)。可自发缓解,常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高[>6?u/ ml(>42pmol/L)]伴低血糖,若排除偷用磺脲药和胰岛素时,则有利于提示胰岛素瘤存在。 若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显,病人可住院作饥饿试验(fasttest),监测其血糖, 胰岛素,胰岛素原,C-肽水平。79%的胰岛素瘤病人在 48 小时内出现症状,而 98%的胰岛素瘤病 人在 72 小时内出现症状。若饥饿可重新出现症状,给予葡萄糖时迅速好转,在症状出现时伴有异常 低血糖和异常高胰岛素血症,则可确诊胰岛素分泌肿瘤。其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有 使用经验的咨询中心进行,很少采用。一般来说,胰岛素瘤极小,标准 X 线或 CT 难以探及。拟诊 病人在术前应去咨询中心,由经验丰富的医生作评估。 饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人,其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水 化合物而缓解。可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后 1,2 小时及每当症状出现时 测血糖)。口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法。

西医鉴别诊断

本症是由多种原因所引起的,故应及时深入检查,特别是鉴别胰岛 β 细胞瘤或增生与功能性原 因不明性低血糖症。一般而言后者大都较轻,仅有明显的交感神经或肾上腺素过多症候群;而前者 则大脑神经、精神症状明显。可结合实验室及其他特殊检查以明确诊断。 1。对发作性(特别在空腹)精神-神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者,尤其是对用胰 岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者,应考虑到低血糖症的可能,及时查验血糖。值得注意的是,

有些低血糖病人在就诊时血糖正常,并无低血糖症状,往往仅表现为慢性低血糖的后遗症,如偏瘫、 痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等。以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病(如 脑炎等)。因此,应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别,如脑炎、多发性硬化、脑血管意 外、癫痫、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、药物中毒等。 2。空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症,应与具有交感神 经兴奋表现的疾病,如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、 更年期综合征等相鉴别。 3。酗酒后出现的低血糖症应与酒醉相鉴别 乙醇不仅可引起低血糖,也可引起酮症,有时乙醇 引起的低血糖及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中毒,这是诊断时需注意的。 [编辑本段 编辑本段] 编辑本段

治疗
通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓 解。胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱,行为异常,建议饮用一杯果汁或加 3 匙糖的糖 水,应告诉病人家属这些处理办法。一杯牛奶亦可奏效。建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄 糖片。磺脲药治疗病人,尤其是长效药和氯磺丙脲,若饮食不足,可在数小时或数天内反复低血糖 发作。当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时,可静脉推注葡萄糖或胰高血糖素。 当症状严重或病人不能口服葡萄糖时,应静脉推注 50%葡萄糖 50~100ml,继而 10%葡萄糖持 续静滴(可能需要 20%或 30%葡萄糖)。开始 10%葡萄糖静滴几分钟后应用血糖仪监测血糖,以后要 反复多次测血糖,调整静滴速率以维持正常血糖水平。对有中枢神经系统症状的儿童,开始治疗用 1 0%葡萄糖,以每分钟 3~5mg/kg 速率静滴,根据血糖水平调整滴速,保持血糖水平正常。一般而言, 儿科医生不主张对婴儿或儿童用 50%葡萄糖静脉推注或用>10%葡萄糖静滴,因为这样可引起渗透 压改变,在某些病人中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌。 非胰岛素分泌间质瘤对手术切除疗效好。病人睡前及夜间多次摄入碳水化合物时,可长时间不 出现症状性低血糖(有时数年)。当肿瘤大部分切除有困难或肿瘤重新长大至一定体积时,出现低血糖 症,这时可能需要胃造口术,需 24 小时不断给予大量碳水化合物。 对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症,可采用胰高血糖素治疗。对急症 治疗很有效。胰高血糖素是粉剂,须用稀释剂稀释。成人常用剂量是 0。5~1u,皮下,肌肉或静脉 注射;儿童为 0。025~0。1mg/kg(最大剂量 1mg)。若胰高血糖有效,低血糖症的临床症状通常在 1 0~25 分钟内缓解。若病人对 1u 胰高血糖素在 25 分钟内无反应,再一次注射不可能有效,不主张第 二次注射。主要副作用是恶心,呕吐。胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量,胰高血糖素对 饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效。 胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗。最多见单个胰岛素瘤,切除可治愈,但肿瘤定位困难(约 14%胰岛素瘤为多发性),常需再次手术或胰腺部分切除。术前,二氮嗪(diazoxide)和奥曲肽(octreo tide,是生长抑素长效八肽类似物)可用于抑制胰岛素分泌。有胰岛素分泌的胰岛细胞癌病人一般预 后差。 由于摄入果糖,半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症,治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入。发 生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次,少量高蛋白,低碳水化合物饮食。 遇到低血糖该如何处理 低血糖有哪些表现? 虚汗;脑晕;心跳加快;眼冒金花;颤抖;饥饿感;无力;手足发麻;说话含糊不清;烦躁; 性格改变;定向障碍;癫痫发作;昏迷 出现低血糖怎么办?

①方糖或果糖 1-2 粒 ②小食:面包 1-2 片、或饼干 5-6 块 ③果汁或含糖饮料半杯 ④饭、粉、面一小碗 一般 15 分钟内症状缓解,不缓解应到医院处理 低血糖昏迷怎么处理? ①如有可能应测血糖 ②病人尚有意识,可饮糖水 ③病人已昏迷,亲友可以在病人口腔粘膜、牙龈上涂抹蜂蜜等 ④同时与医生取得联系 低血糖怎么预防? ① 按时进食,生活规律 ② 不可随便增加药量 ③ 每次用胰岛素均应仔细核对剂量 ④ 运动量恒定 ⑤ 常测血糖 ⑥ 随身带糖果以备用 低血糖 异常血糖降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍的症状。 [编辑本段 编辑本段] 编辑本段

危害
糖尿病人发生低血糖的危害主要有: ①引起记忆力减退、反应迟钝、痴呆,严重者昏迷,甚至危及生命。 ②可诱发脑血管意外、心律失常及心肌梗塞。 ③一过性低血糖反应引起血糖波动,增加了治疗的难度。 ④反复发生低血糖会动摇患者对治疗的信心。 为了防止低血糖昏迷, 糖尿病患者平时注意随身带两样东西: 一样是“病人卡”, 说明自己的姓名、 所患疾病名称、用药情况、家庭住址等;另一样就是食品或糖果,必要时吃上以迅速改变低血糖状 态,但千万注意不要用甜味剂食品治疗低血糖。 1、心血管系统功能受损:表现心率加快,脉压增加,静息期心肌缺血、心绞痛、甚至心肌梗死。 2、神经系统受损;大脑皮层受抑制,可发生意识朦胧,定向力识别力渐丧失,嗜睡、振颤、精 神失常等,当皮层下受抑制,骚动不安,瞳孔散大,强直性惊厥等,甚至瘫痪,血压下降。 3、其它:眼睛、肾脏:出现视网膜剥离,眼底出血。使肾血流量减少,肾小球滤过率降低,加 重肾损伤害。 [编辑本段 编辑本段] 编辑本段

急救措施
1、绝对卧床休息,迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解;而延误治 疗则出现不可逆的脑损害。因此,应强调在低血糖发作的当时,立即给予任何含糖较高的物质,如 饼干、果汁等。重症者应注意误使食物吸入肺中呛入气管引起吸入性肺炎或肺不张。 2、能自己进食的低血糖患者,饮食应低糖,高蛋白,高脂肪,少食多餐,必要时午夜加饮糖料 一次。 3、静脉推注 50%葡萄糖 40-60ml 是低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重,尚未造 成严重脑功能损害,则症状可迅速缓解,神志可立即清醒。

有条件的患者应立即用血糖仪进行测定,血糖小于 3。8 毫摩尔/升者,应迅速补充含碳水化合 物的食物,如半杯甜果汁、半杯糖水、1 汤匙蜂蜜、3~5 块饼干、3~4 块方糖、2~3 块糖果等。1 0~15 分钟后,若症状还未消失可再吃一次。若症状消除,但离下一餐还有 1 个多小时,则加食一 份主食,如 1 片面包、一个馒头、3 至 5 块饼干等。如出现神志不清、突发昏迷等,家属应及早将 患者送往医院。 [编辑本段 编辑本段] 编辑本段

预防
对于低血糖症必须做到“防重于治”,并且预防低血糖发作是治疗糖尿病低血糖最佳治疗措施。在 低血糖预防中应该注意做到以下几点: ◎ 合理使用胰岛素和口服降糖药 ◎ 生活规律,养成良好的生活习惯 ◎ 注意适量运动 ◎ 自我血糖监测能够明显减少低血糖的发生率 ◎ 糖尿病患者外出时应注意随身携带食物和急救卡片 ◎ 警惕夜间低血糖 夜间低血糖的症状: * 噩梦 * 出汗,汗湿衣服 * 晨起头痛 * 晨起乏力 夜间发生低血糖往往是非常危险的,有的甚至会因为低血糖而在睡梦中失去生命。怀疑有夜间 低血糖存在时,应该在次日午夜 2~3 点检测血糖。证实低血糖后可做以下处理:睡前少量加餐或调 整晚间胰岛素剂量。 [编辑本段 编辑本段] 编辑本段

血糖换算
血糖值表示法有两种单位,一种是毫克/分升(mg/dl),为旧制单位;另一种为毫摩尔/升(mmol/L), 为新制单位.现虽提倡用新制单位,但旧制单位仍在一定范围使用.所以,知道二者之间如何转换就很必 要了.两种单位的换算公式为:mg/dl÷18=mmol/L;mmol/L×18=mg/dl.比如:120mg/dl 换算成以 mmol/L 为单位的数值时,需除以 18,即 120mg/dl÷18=6.67mmol/L;6.67mmol/L 换算成以 mg/dl 为单位的数值 时,需乘以 18,即 6.67mmol/L×18=120mg/dl.


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