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检验科检测项目临床意义


检验科检测项目临床意义
临床生化室:

临床意义: 血清丙氨酸氨基转移酶测定:
增高见各种急性病毒性肝炎、药物或酒精中毒引起的急性肝损 伤;心脏、骨骼肌等组织受损及其他肝胆疾病。尤其注意的是,重症 肝炎时由于大量肝细胞坏死,血清中 ALT 可逐渐下降,故 ALT 活性不 一定与疾病的重症程度成正比。

血清天冬氨酸氨基转移酶测定:

急性心肌梗塞时 6~12 小时内血清 AST 显著升高,48 小时内达到峰 值,3~5 天恢复正常。血清 AST 增高还见于急性或慢性肝炎、肝硬 变活动期等肝胆疾病,以及胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、 服用肝损害的药物等。

血清?-谷氨酰转移酶测定:

原发性肝癌、腺癌等,血清 Υ -GT 活力显著升高,特别在诊断恶性 肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时,阳性率可达 90%。

嗜酒或长期接受某些药物,如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等,口 服避孕药会使?-GT 值增高 20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性 黄疸、胆道感染、胆石症、急性腺炎等也有增高。

血清碱性磷酸酶测定:

增高见于①肝胆疾病,如阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌 等;②骨胳疾病,如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折 修复期。ALP 可作为佝偻病疗效的指标。

血清总蛋白测定:
血清总蛋白增高见于脱水和血液浓缩,多发性骨髓瘤(主要是球 蛋白合成增加)。 血清总蛋白降低见于肝脏疾病、消耗性疾病、 营养不良、大面积烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结 肠炎、水潴留使血液稀释等。

血清白蛋白测定:
增高:脱水和血液浓缩。 降低:白蛋白合成障碍,如营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾 病;白蛋白消耗或丢失过多,如消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、

急性大出血、严重烧伤、腹水形成等;也见于妊娠晚期、遗传性无白 蛋白血症。

血清总胆红素测定:
用于判断黄疸程度,结合直接胆红素测定用于判断黄疸类型。

血清葡萄糖测定:
增高:(1)生理性,餐后 1~2h、摄入高糖食物、情绪紧张等。 (2)病理性,胰岛素分泌不足(糖尿病)、高血糖激素分泌过多、 颅内压增高、严重脱水。 减低:(1)生理性或暂时性,剧烈运动后、严重饥饿、妊娠、 使用降糖药等。 (2)病理性,胰岛?细胞瘤、肾上腺皮质功能减退症、 甲状腺功能减退、严重肝病。

血清尿素测定:
增高见于:(1)生理因素,如高蛋白饮食。(2)病理因素,如 剧烈呕吐、幽门梗阻、消化道大出血、肠梗阻和长期腹泻等。急性肾 小球肾炎、慢性肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾功能衰竭及中 毒性肾炎等。减低见于:肝脏疾病、蛋白质摄入不足、乳糜泻等。

血清肌酐测定:

肾病初期肌酐常不高,直至肾实质性损害,血肌酐才升高。其值 升高 3~5 倍提示有尿毒症的可能,升高 10 倍,常见于尿毒症。如果 肌酐和尿素氮同时升高,提示肾严重损害,如果尿素氮升高而肌酐不 高常为肾外因素所致。降低:肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿 崩症等。

血清尿酸测定:
血尿酸测定对痛风诊断最有帮助,痛风患者血清中尿酸常增高。 另外,核酸代谢增加,如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症 时 UA 亦增高,急性或慢性肾炎时,血中尿酸显著增高,其增高程度 较非蛋白氮、 尿素氮、肌酐更显著,出现更早。中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂 肪过多、肥胖、糖尿病等 UA 也增高。 减少见于遗传性黄嘌呤尿症等。

血清总胆固醇测定:
增高见于糖尿病昏迷患者,还常见于原发性高胆固醇血症、动脉 粥样硬化、 肾病综合征、 总胆管阻塞、 粘液性水肿、 肥大性骨关节炎、 老年性白内障、牛皮癣等。 降低见于恶性贫血、溶血性贫血、甲状腺功能亢进、感染、营养 不良、肝硬化、肝坏死等。

血清甘油三酯测定:
增高常见于原发性高脂血症、肥胖症、动脉硬化、阻塞性黄疸、 糖尿病、极度贫血、肾病综合征、胰腺炎、甲状腺功能减退、长期饥 饿及高脂饮食后等,饮酒可使甘油三酯假性升高。 降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺功能减退、肝功能严重损害、 先天性酶缺陷(如家族性卵磷酯胆固醇酯酰基转移酶缺乏)等。

血清肌酸激酶测定:
增高:一般在发生急性心肌梗死后 4-6 小时开始升高,24 小时达 峰值,且升高的幅度比 AST 和 LDH 大,3-4 天恢复正常。 重体力劳动、 肌肉损伤、皮肌炎、系统性红斑狼疮、假性肥大性肌营养障碍、心肌 炎、 脑血管疾病、 甲状腺功能低下、 长期肌肉注射都会引起此酶升高。 儿童较成人略高, 一般出生后 24 小时迅速升高, 可达正常成人的 2-5 倍,14-20 天开始下降,6 岁后逐渐降至成人水平。降低:甲状腺功 能亢进的病人可降低。

血清乳酸脱氢酶测定:
增高:发生急性心肌梗死 12-24 小时开始升高, 48-72 小时达峰值, 一般为正常的 5-6 倍,最高可达 10 倍以上,可持续 10 天左右。心衰 和心包炎伴肝淤血、 严重休克和重度贫血和未治疗的贫血、 白血病 (特 别是 M5 型)时可中度升高。皮肌炎等肌肉损伤性疾病时也可升高。

50%LDH 升高的病例与恶性肿瘤有关,尤其是腹腔和肺部肿瘤,因此 测定这些部位的流出液的 LDH 活性更有意义。 的肾病患者血清 LDH 1/3 也可以升高。

血清羟丁酸脱氢酶测定:
HBDH 的本质是 LDHl+LDH2,所以 HBDH 的升高主要见于心肌梗死 以及其他原因的心肌损伤、皮肌炎等肌肉损伤性疾病。

血清钾离子测定:
血清钾离子升高见于:经口及静脉摄入增加、钾流入细胞外液、 严重溶血及感染、烧伤、组织破坏、胰岛素缺乏、组织缺氧心功能不 全、呼吸障碍、休克;尿排泄障碍、肾功能衰竭及肾上腺皮质功能减 退。

血清钾降低见于:经口摄入减少;钾移入细胞内液、碱中毒及使用胰 岛素后、IRl 分泌增加;消化道钾丢失频繁、呕吐、腹泻;肾小管性 酸中毒。

血清钠离子测定:
血清钠离子升高见于:严重高渗性脱水,肾上腺皮质功能亢进及 中枢性尿崩症尿量大增而供水不足。

血清钠降低见于:胃肠道失钠,尿路失钠,烧伤,肾病综合症低 蛋白血症,肝硬化腹水,右心功能衰竭等血容量降低时。

血清氯离子测定:
血清氯离子升高见于:严重高渗性脱水,肾上腺皮质功能亢进及 中枢性尿崩症尿量大增而供水不足。 血清氯离子降低的意义与血清钠离子降低的意义基本相同

血清钙测定:
增高:见于甲状旁腺功能亢进,骨肿瘤,急性骨萎缩、骨折、肢 体麻痹等, 大量应用维生素D治疗, 血液内二氧化碳张力增加的疾病, 肾上腺皮质功能减退。 减低:甲状旁腺功能减退,.维生素D缺乏症,婴儿手搐搦症及 骨质软化症,.钙或维生素D摄取量不足或吸收不良,肾脏疾病,代 谢性碱中毒。

血清镁测定:
增高:见于慢性肾炎少尿期,尿毒症,肾功能衰竭,甲状腺功能 减症,用镁制剂治疗不当等。 减低:长期禁食,吸收不良或长时期丢失胃肠液。甲状腺功能亢 进,长期静脉滴注无镁补充。

血清磷测定:
增高:见于甲状旁腺功能减退,肾功能不全或衰竭,尿毒症,慢 性肾炎晚期,多发性骨髓瘤,骨折愈合期等。 减低:甲状旁腺功能亢进,肾小管变性病变,乳糜泄等。

血清血清铁:
增高:见于血细胞破坏增多,如溶贫;铁的利用减少,如再生障 碍性贫血;铁释放增加,如急性肝炎。 减低:见于体内铁不足,如缺铁性贫血;铁丢失增加,如失血; 铁的释放减少,如急性感染、肿瘤。

血清胆碱酯酶测定:
血清 CHE(EC3.1.1.8)又称假胆碱酯酶、胆碱酯酶Ⅱ,主要由肝 脏合成,其活性高低与肝功能的好坏相平行。血清胆碱酯酶水平降低 常见于重症肝炎、肝硬化、心肌梗死、急性感染等,也可用于指示有 无有机磷农药中毒。

血清、尿淀粉酶测定:
急性胰腺炎时,血和尿中 AMY 显著升高。急性胰腺炎发病后 8~ 12 小时血清 AMY 即升高,12~24 小时达高峰。尿中 AMY 于急性胰腺 炎发病后 12~24 小时开始升高,下降也比血清晚。急性阑尾炎、腹

膜炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡病穿孔均有 AMY 升高,但常低 于 500 U/L。 肝病时血、尿 AMY 降低。

血清、尿胰淀粉酶测定::
急性胰腺炎时, 血和尿中 P-AMY 显著升高。 急性胰腺炎发病后 8~ 12 小时血清 P-AMY 即升高,12~24 小时达高峰。尿中 P-AMY 于急性 胰腺炎发病后 12~24 小时开始升高,下降也比血清晚。急性阑尾炎、 腹膜炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡病 P-AMY 升高,但常低于 500 U/L。

血清脂肪酶测定:
急性胰腺炎发作的 4~8 小时内,脂肪酶活力就会升高,24 小时 后达到峰值,8~14 天后降低。但是,血清脂肪酶活力与胰腺的损伤 程度间不相关。

血清谷氨酸脱氢酶测定:
谷氨酸脱氢酶是一种线粒体酶,在肝脏含量丰富,可作为传染性 肝炎早期诊断及疗效观察的有力佐证。另外,肌营养不良、皮肌炎、 心梗、脑损伤、严重烧伤、肝脏手术等均使此酶活性升高。

免疫一室:

乙型肝炎检测临床意义
1. HbsAg 是感染乙肝病毒的标志,如为阳性,则提示为病毒携带 着或乙肝患者。 2. HbsAb 阳性:注射过乙肝苗有免疫;既往感染。 3.HbeAg 阳性:HBeAg 是 HBV 的核心部分,故一般认为 HBeAg 阳 性是具有传染性的标志。在乙肝潜伏期乃至整个病程中,HBeAg 均可 检出。 4.抗 HBe 是 HBeAg 的相应抗体。一般认为 HBeAg 消失和抗 HBe 出 现是病情趋向好转的征象,但并不意味着 HBV DNA 停止复制,或传染 性消失。 5.抗 HBc 是 HBcAg 的相应抗体,也是 HBV 感染后血清中最早出现 的 HBV 的标志性抗体,持续时间长,甚至终身存在。几乎所有个体在 感染 HBV 后都能产生抗 HBc,故它是乙肝流行病学调查的良好指标。 接触 HBV 抗原者(如实验室工作者,家庭中有 HBsAg 阳性者), 血清中可出现低滴度(小于 1000)抗 HBc 抗体。只有进行连续检测, 抗体滴度逐渐增高,或抗体滴度达 10000 以上时,抗 HBc 才可作为感 染指标。

抗 HBc 有 IgG、IgM、IgA 三类,IgM 类和 IgA 类抗 HBc 在乙肝急 性期或慢性肝炎活动期出现。在 HBV 感染的“窗口期”,抗 HBc 常常 是唯一可测出的 HBV 血清标志物。 HCV 抗体检测的临床意义丙肝主要经血液传播,也有其他传播途 径。丙型肝炎临床经过一般较轻,亚临床型较为多见。本病 ALT 和胆 红素水平较低,病情相对较轻,但发展成慢性肝炎的比例较高。丙肝 有两种抗体 IgG、IgM,抗 HCV-IgG、IgM 抗体均为非保护性抗体,急 性期多为 IgM 型,慢性期多为 IgG 型,抗 HCV-IgM 的检测是判定急、 慢性丙型肝炎的重要指标。恢复期患者抗 HCV 多为 IgG 型,且滴度较 低 HIV 抗体检测的临床意义:艾滋病(AIDS)即获得性免疫缺陷综 合症 ,主要有人类免疫缺陷病毒(HIV)引起。实验室检查主要检测 血清(HIV)抗体,如检测阳性,必须重新取样检测一次。若仍为阳 性,须送国家卫生部门批准的确认试验室鉴定。同时应结合其他测定 项目的结果和临床表现作出判断。可疑标本应至少随访 6 个月。 TP 抗体检测的临床意义: 梅毒是由苍白螺旋体引起的一种性传播 疾病。如梅毒抗体-IgM 阳性,可怀疑感染过梅毒螺旋体。 免疫二室 甲胎蛋白(AFP-2)

首先用于检测及监测肝癌,但肝硬化时也多有增高。第二,用于 监测治疗效果,在一定程度上也用于胚细胞癌的诊断。其他恶性疾病 如乳腺癌、支气管癌、结肠癌引起的肝功紊乱等,在这些疾病中 9% 左右的患者血清 AFP 水平也升高,但很少有超过 100ug/l。 癌胚抗原(CEA) 吸烟影响 CEA 水平,酒精亦影响 CEA 浓度。在 20-50%的良性疾病 的患者中,CEA 水平轻度增高,尤其是肠道、胰腺、肝脏及肺部疾病, 如肝硬化、慢性肝炎、胰腺炎、结肠溃疡、Crohn,s 疾病、肺炎、支 气管炎、肾小管性肾炎、肺气肿、自身免疫系统疾病等,在这些疾病 中,CEA 水平趋于保持在病理值低限,稳定期或轻度升高的间歇期趋 于消失。相比之下,在未经治疗的恶性肿瘤中 CEA 起始就以指数形势 持续升高。CEA 测定主要用于结肠癌、肺癌、消化道肿瘤及乳腺癌等 肿瘤的生长及治疗效果的监测。

游离三碘甲腺原氨酸(FT3)

FT3 是甲状腺激素的一种,它进入血液调节代谢。测 定激素浓度对于鉴别正常、异常(甲亢/甲低)的甲状 腺功能具有重要意义。 完整的 T3 的主要与转运蛋白结 合一起, 游离的 FT3 是甲状腺激素 T3 的具有活性的部

分。 在临床上, 检测游离 T3 可以不依赖于 TBG 浓度单 独评估进行评估甲状腺功能。 游离甲状腺素(FT4)

T4 是甲状腺调节系统的一部分,对于机体代谢具有调 节作用,T4 绝大部分与转运蛋白结合。游离 T4 是 T4 的活性部分。 在临床, 检测游离 T4 是常规诊断的重要 部分,当怀疑甲状腺机能异常时,可以结合 TSH 检测 FT4。FT4 的浓度检测也可以用于指导甲状腺疾病的治 疗。检测游离 FT4 可以不依赖与 TBG 独立指示甲状腺 机能。
促甲状腺素(TSH)

TSH 能促使甲状腺细胞增生,促进甲状腺合成和甲状腺激素分泌,而 甲状腺激素分泌增加又能反馈抑制 TSH 的分泌。另外,下丘脑前部的 神经分泌细胞能释放一种促甲状腺素释放激素(TRH),它能促使垂 体前叶合成和释放 TSH, 这一调节系统即下丘脑-垂体-甲状腺轴。 TSH 测定是诊断原发性甲状腺功能减退症最灵敏的指标, 这种患者由于甲 状腺和垂体间的负反馈作用减少,因此,TSH 常明显升高。地方性缺 碘性甲状腺肿瘤者,血清 TSH 均高于正常人。分泌 TSH 的垂体肿瘤,

TSH 升高。TSH 水平降低伴有 TT3.TT4 升高或 FT3.FT4 升高,可诊断 为甲状腺功能亢进。TSH 也是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素 抑制治疗的监测指标。 糖类抗原 125(CA125)

CA125 是一类混合型肿瘤标志物,分子量为 200,000 道尔顿的分化 抗原,在腹腔上皮演变来的胎儿组织中其水平升高,在严重的卵巢癌 细胞和腺癌部分组织中亦见升高,但在粘液状卵巢癌中不会升高。在 许多良性妇科肿瘤和感染过程中也会升高。在孕期的前三个月、自身 免疫性疾病、肝炎、慢性胰腺炎、肝硬化时也可以升高。卵巢癌:虽 然 CA125 在很多疾病中均有增高,其特异性不高,但是对于卵巢癌, 灵敏度很高, 其水平升高与肿瘤复发有关, 可先于临床症状出现之前, 有助于随访病情,为第二次治疗提供重要参考。它已经得到美国 FDA 的批准用于临床, 可用于体内免疫显象去检查转移发生的单克隆抗体 之一。 糖类抗原 153(CA153) 是监测乳腺癌的首选标记物,其血清水平可以对临床分期提供信 息。对于乳腺癌具有高灵敏度,此外肝硬化及孕期的 6-9 个月水平也 可有升高。乳腺癌:CA153 是监测乳癌的首选标记物,其血清水平可 以对临床分期提供信息。早期乳腺癌患者,CA153 的灵敏度仅为 30%,

表明这些患者都在 T1 及 T2 期,这时肿瘤标记物的表达还很轻微。对 于监测乳腺癌的原位复发,其灵敏度仅为 30%,但是对于远端转移, 其灵敏度达到 70-90%。联合监测 CA153 和 CEA,会大大提高检测的灵 敏度。 糖类抗原 199(CA199)

CA199 不是器官特异性的,在多种胰癌中都有升高。但 CA199 的测定 不能早期诊断胰腺癌。CA199 完全通过胆汁排泄,即使轻的胆囊炎都 会引起 CA199 水平的巨升。其水平增高也可见于胃肠道、肝脏的各种 良性疾病及感染疾病中。对于胃癌,CA199 是仅次于 CEA 的肿瘤标记 物,两者结合检查可以提高筛选胃癌的敏感性及特异性。 糖类抗原 72-4(CA72-4)

CA724 是一种高分子量的类粘蛋白分子,许多器官的肿瘤:包括结肠 癌、非小细胞性肿瘤、胃癌等都发现有其存在。胃癌:在胃癌患者的 血清中其水平增高明显,且 CA724 升高的程度与疾病的分期有相关 性,在手术成功后,CA724 可降至正常水平,并且如果肿瘤细胞不再 继续生长,则 CA724 水平将维持在正常范围之内。大约有 70%的复发 者 CA724 水平重新升高要先于临床诊断复发。卵巢癌:CA724 也见于

卵巢癌中,其诊断的灵敏度为 47-80%,要高于 CA125,如果联合监测 两个项目,则可使灵敏度增至 73%。 可溶性细胞角蛋白 19 片断(CYFRA21-1)

细胞角蛋白(Cytokeration,CKs)是正常的及恶性的上皮细胞支架 蛋白,在恶性组织中蛋白量增高。它是非小细胞肺癌的首选血清标志 物,与肿瘤的生长趋势有关,作为制定治疗方案的参考,观察疗效及 监视复发, 灵敏度可达 60%, 特异性可达 95%, 优于 CEA 和 SCC。 CYFRA211 与 NSE 组合测定可提高诊断肺癌的灵敏度,且基本上不降低特异性, 同时对小细胞肺癌和非小细胞肺癌的鉴别诊断也有较大价值。同样, 其对于监视肌浸润性膀胱癌的生长期很有价值。 轻度的水平升高可见 于良性肝病及肾衰时。该值与性别、年龄、吸烟及孕期无关。样品被 唾液沾染会使水平增高,应严格禁止。其他恶性肿瘤如前列腺癌、乳 腺癌、胃癌、肝癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌和子宫颈癌等水平也可 升高。 神经元特异性烯醇化酶(NSE)

神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)是烯醇化 酶的一种同工酶,目前认为它是小细胞肺癌(SCLC)和神经母细胞瘤 的肿瘤标记物。小细胞肺癌(SCLC)患者 NSE 水平明显高于肺腺癌、

肺鳞癌、大细胞肺癌等非小细胞肺癌(NSCLC)患者,可用于鉴别诊 断,监测小细胞肺癌以及放疗、化疗后的治疗效果,治疗有效时 NSE 浓度逐渐降低至正常水平,复发时血清 NSE 水平升高。用 NSE 升高来 监测复发要比临床确定复发早 4-12 周。神经母细胞瘤患者 NSE 水平 异常增高,而 Wilms 瘤则升高不明显,因此,测定 NSE 的水平可用于 上述疾病的诊断和鉴别诊断,也可用来监测神经母细胞瘤的病情变 化,评价疗效和预报复发。神经内分泌细胞肿瘤、如嗜铬细胞瘤、胰 岛细胞瘤、甲状腺髓样瘤、黑色素瘤、视网膜母细胞瘤等患者血清 NSE 也可增高。NSE 也存在于正常红细胞中,样品溶血会影响测定结 果,因此,采血时要特别注意避免溶血,及尽快分离血清。 铁蛋白(SF) 铁蛋白是一种高分子物质。当铁蛋白在储存器官的细胞中含量过 多时,它倾向于在溶酶体中形成半胱氨酸含铁血黄素。检测铁蛋白是 评估铁代谢的重要指标。作为体内铁储存量标志,检测铁蛋白可以指 导一些良性疾病的治疗。红细胞内皮吞噬系统中缺乏铁,检测铁蛋白 可以早期发现。当铁蛋白浓度过高,并且排除分布异常,说明体内负 载过重,可见于以下的肿瘤:急性白血病、何杰金氏淋巴瘤、肺癌、 肠癌、肝癌及前列腺癌中。另外,已经发现高于 400ng/ml 的铁蛋白 对于诊断肝转移具有重要意义。

胰岛素(INS)

血清胰岛素低见于:Ⅰ型糖尿病(IDDM),嗜铬细 胞瘤,醛固酮增多症等患者。
血清胰岛素增高见于:Ⅱ型糖尿病抵抗型,肢端肥大症,库欣综 合症,家属性高胰岛素血症和胰岛 β 细胞瘤等患者。肥胖病患者胰 岛素的分泌量比正常人多 4 倍。急性肝炎患者可有短期高胰岛素血 症。 雌二醇(E2) 在临床上,检测雌二醇的浓度来阐明下丘脑-垂体后叶-性腺轴的 功能紊乱、男子女性型乳房、产雌激素的卵巢/睾丸肿瘤,肾上腺皮 质增生等。 更为重要的临床意义是指导临床上雌激素的应用及进行体 外受精时鉴定排卵期。 泌乳素(PRL)

催乳素的靶器官是乳腺,该激素对其乳腺进行分期及刺激其分泌,高 浓度的催乳素对卵巢的甾醇类物质的合成及垂体促性腺激素的合成 及分泌具有抑制作用。在孕期过程中,PRL 的水平在增高的雌激素及 孕激素的刺激下,浓度逐渐增高。催乳素对于乳腺的刺激作用致使乳 腺进入泌乳期。高催乳素血症(男性及女性)是导致生育能力紊乱的 主要原因。在临床上,检测催乳素主要用来诊断女性卵巢不排卵、乳

溢、男子女性型乳房、闭经、无精子症等疾病。在怀疑乳腺癌及垂体 肿瘤时,也可检测催乳素。 促卵泡生成素(FSH)

在临床上,FSH 的水平用来阐明下丘脑-垂体-性腺轴的功能。FSH 与 LH 同时检测可以诊断:染色体异常引起的先天性疾病、闭经的原因、 多囊卵巢、更年期综合症、男性精子缺发症等。 促黄体生成素(LH) 黄体生成素是由垂体前叶分泌的一种糖蛋白激素。 和 FSH 一样 LH 受下丘脑促性腺释放激素控制。LH 在血液中含量很微,月经中期出 现高峰促成排卵。LH 和 FSH 有协同作用,可预测排卵;男性 LH 通过 促睾丸间质细胞产生睾酮而促进生精,它们是研究和判断下丘脑-垂 体-性腺轴功能的常规检查项目。 增高见于: LH 多囊卵巢综合症、 Tumer 综合症、原发性性腺功能低下、卵巢功能早衰、卵巢切除后,绝经期 妇女。LH 减低见于:长期服用避孕药妇女。 孕酮(Pro) 孕酮为甾醇类激素。孕酮主要在黄体细胞中形成,在怀孕期由胎 盘合成。孕酮的浓度与黄体的发育及其恢复相关,而在女性周期中的 卵泡期则很少可以检测到孕酮。 孕酮水平增高可以在排卵期的前一天

检测出。在黄体期,孕酮的合成增加。在女性周期后期,孕酮降解为 孕甾二醇通过尿液排泄,孕酮可以使子宫内膜增厚进入分泌期,为受 精卵着床做准备,在孕期中,孕酮抑制子宫肌膜的收缩。对于乳腺, 孕酮与雌激素协同作用,刺激乳腺的增殖及分泌。对于临床,测定孕 酮主要是确定排卵期及对黄体期进行评估。 睾酮(Tes) 在临床上,检测女性睾酮的浓度有助于诊断女性雄激素化综合症 (AGS)、多囊卵巢(Stein-levnthal 综合症)、卵巢肿瘤、肾上腺 性征异常及卵巢缺陷。检测男性睾酮浓度有助于诊断性腺发育不足、 雌激素治疗监测、先天性染色体异常、肝硬化等。 抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb) 甲状腺球蛋白(TG)由甲状腺上皮细胞产生并储存于甲状腺滤泡 中,是一种糖蛋白。TG 是在甲状腺细胞内循环,不分泌或遗漏到血 液中。近年来发现在正常情况下,也有极微量的 TG 溢出于外周血循 环,但一般不诱发产生抗体。据一些文献报道:95%的自身免疫性甲 状腺炎患者和 60%左右的甲亢患者 TG 抗体呈阳性。另外,甲状腺癌、 糖尿病、阿狄森氏病、孕妇自身免疫性疾病也可增高。 抗甲状腺微粒体抗体(TPOAb)

甲状腺过氧化物酶(TPO)存在于甲状腺细胞的微粒体中,并表 达在细胞的表面。TPO 是一潜在的自身抗原。抗 TPO 抗体滴度升高可 见于 90%的慢性桥本甲状腺炎以及 70%的突眼性甲状腺肿患者。与甲 状腺球蛋白自身抗体(anti-Tg)不同的是,anti-TPO 可结合补体, 具有潜在的毒性和破坏性, 因而在自身免疫性甲状腺疾病中可能发挥 致病作用。在大多数桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s Thyroiditis, 又叫慢性淋巴细胞性甲状腺炎)、原发性黏液水肿(Primary Myxoedema)he 毒性弥漫性甲状腺肿(Graves’Disease)病人中可 同时查到 anti-TPO 和 anti-Tg。许多产后甲状腺炎病人可检测到 anti-TPO。若妊娠早期检测到 anti-TPO,则有发生无症状性产后甲 状腺机能减退的高危险性。Anti-TPO 阳性,但 anti-Tg 阴性的情况 也较为常见,尤其在小结节性甲状腺肿病人及 64 的自身免疫性甲状 腺机能减退病人。另外,在其他自身免疫性疾病如类风湿性关节炎, 阿狄森氏病及 1 型糖尿病时,也常可查到 anti-TOP;在 20%的无症状 个体,特别是女性和老人中,也可查到低浓度的 anti-TPO. C 肽(C-P) C-肽和胰岛素一起由胰岛 β 细胞等分子释放的,凡能刺激或抑 制 β 细胞分泌胰岛素的物质,同样也能抑制 C-肽的分泌。C-肽没有 生物活性, 不能产生生理效应, 在血循环中半衰期比胰岛素长 2-3 倍, 很少被肝脏摄取,因此外周血比胰岛素高 5 倍,尤其是饭后,血清 C-肽的峰值明显高于胰岛素的峰值。

1.了解糖尿病患者胰岛细胞的分泌功能。 2.指导糖尿病人胰岛素的治疗: 测定空腹血糖和 c-肽对依赖胰岛 素的糖尿病患者, 有残余 β 细胞功能的比无残余 β 细胞功能的对胰 岛素的敏感性较高。 3.观察胰岛和胰腺移植术后的功能变化。 4.可用于诊断和鉴别诊断低血糖综合症。 5.了解肝脏摄取胰岛素及肝病的变化:肝硬化时 C-肽/胰岛素的 比值下降。 甲状旁腺激素(PTH) 1.甲状旁腺机能亢进: PTH 分泌过多,导致高钙血症,低磷酸盐血症。尿钙及磷排出增多, 临床上出现骨病变或肾结石。 2.甲状旁腺机能低下: PTH 的合成和分泌缺乏、在循环中不能转 化为激素的活性形式,以及靶器官(骨和肾)因 Camp 合成障碍而对 PTH 的作用产生抵抗等都可以引起甲旁低下。因此甲旁 低下分为 PTH 缺乏性、PTH 无活性和 PTH 抵抗性。 3.甲状旁腺癌 长期继发性或自主性甲旁亢进时,特别注意血钙 和 PTH 升至最高时,应考虑是甲状旁腺癌。

4.甲状旁腺切除术后 。 5.老年人骨质疏松 老男人骨质疏松可能是由于肾功能衰竭造成 继发性甲旁亢进所致。 绒毛膜促性腺激素(β -HCG)

HCG 首先用于怀孕的早期诊断和监测,也用于胚细胞癌,卵巢癌的监 测,对于睾丸、胎盘绒毛膜癌灵敏度很高。 另外,在肺癌、肝癌、胃癌及胰腺癌中也有增高。 游离前列腺特异性抗原(FPSA)

临床监测游离 PSA 主要用于前列腺癌与前列腺增生的鉴别。 单独使用 t-PSA 或 f-PSA 升高来诊断前列腺癌时并不能排除前列腺肥大对前列 腺癌诊断的影响,文献报道 fPSA/tPSA 比值<10%提示前列腺癌, fPSA/tPSA 比值>25%提示前列腺增生,其特异度达 90%,正确率>80%。 约有 5%的前列腺癌患者,前列腺酸性磷酸酶(PAP)升高,但 t-PSA 在正常水平。因此,两者同时测定,可提高前列腺癌的阳性检出率。 在采集病人的血样品前,若进行前列腺按摩,将导致血清 PSA 升高, 应注意避免。 总前列腺特异性抗原(TPSA)

PSA 在 1979 年首先被发现,来源于 υ -精蛋白。它是含有一条糖 链的糖蛋白,其分子量为 34,000 道尔顿。作为前列腺生理性排泄产 物,见于前列腺分泌导管上皮细胞及前列腺腺泡中,不表达于其它细 胞,起着液化精液的作用。是前列腺癌较特异的标志,阳性率高于 63%。PSA 测定有两个主要应用:其一,对于前列腺癌生长期及治疗 效果的监测;其二,对于前列腺肥大患者进行监测以尽早的检测出前 列腺癌的发生。PSA 的动力学变化比个体值更重要。 同型半胱氨酸(HCY) 1.同型半胱氨酸是机体对蛋白质消化后的产物,是一种氨基酸, 人体需要正常水平的同型半胱氨酸进行组织的再造和维持, 但过量的 同型半胱氨酸会引起心脏病和脑中风。 高水平的同型半胱氨酸会损坏 血管内壁造成胆固醇和其它物质在血管内的堆积, 并导致血管内径变 窄或完全堵塞。 高同型半胱氨酸水平比其它心血管疾病风险指标如吸 烟或胆固醇更有价值。 2.糖尿病人和甲状腺病患者中同型半胱氨酸的水平会升高。 3.其它一些疾病如: 孕妇怀有神经管缺陷的胎儿, 类风湿关节炎, 多种癌症(多与上皮组织有关),Alzheimer 病,心脏移植病人及一 些药物服食者如氨甲喋呤,苯妥英钠,氨茶碱等人群 中,同型半胱氨酸升高的比例较高,有进一步引发血管疾病的可 能。

皮质醇(Cor) 1.皮质醇增高见于: 1.1 妊娠、口服雌激素或避孕药者可因 CBG 结合力增加而致皮质 醇增高。 1.2 库欣综合症患者,血皮质醇明显升高,昼夜规律消失,下午 和晚上无明显降低。 1.3 异位 ACTH 肿瘤患者,垂体前叶功能亢进时,血皮质醇升高。 1.4 各种应激状态,如手术、创伤、寒冷、心肌梗死时可暂时升 高。 2.皮质醇降低见于:原发性或继发性肾上腺皮质功能减退者,如 阿狄森病、肾上腺结核、肾上腺切除等。 肌钙蛋白 I(TnI) 肌钙蛋白复合物由三种不同的亚单位组成,即肌钙蛋白 C(TnC)、 肌钙蛋白 T(TnT)、肌钙蛋白 I(TnI)。肌钙蛋白在肌肉中的作用是控 制其收缩。由于 TnC 除心肌外,因此无特异性。TnT 有再生性并存在 正常人骨骼集中表达,其心肌和骨骼肌的同质性高达 90%。相对于 CK-MB 和肌红蛋白,是一个比较特异性的心肌指标,在心肌肌钙蛋白 -I 出现之前被认为特异性的 AMI 诊断指标。但仍存在一定的干扰,

当剧烈肌肉损伤,肌萎缩或肾功能不全等都会引起升高。TnI 在心肌 中的结构不同于骨骼肌, 其抗心肌肌钙蛋白的单克隆抗体与其他组织 来源的肌钙蛋白无交叉反应,所以 cTnI 可作为心肌损伤的特异诊断 指标。另外,cTnI 相对其它指标其可检测的窗口期较长,一般可达 7 天的时间,所以 cTnI 测定不论在 AMI 早期或亚急性期都有较高的诊 断价值。除此之外,cTnI 在其它临床应用方面也有很高的价值,例 如:当负责运输氧气到心肌的动脉血管出现阻塞,心肌缺氧并开始有 坏死现象时,cTnI 检测可帮助临床医生快速诊断,并加以正确治疗 以提高病患的存活率。 当对心脏病患者施以血栓溶解治疗或外科手术 后,cTnI 的检测可帮助了解治疗及手术后的成效,并可追综病患的 预后。 肌酸激酶同工酶 MB(CK-MB) 肌酸磷酸激酶(CK)是含有两个亚单位的酶。有四种形式:线粒 体同功酶和细胞溶质同功酶 CK-MM(肌型)、CK-BB(脑型)和 CK?MB。检 测血清 CK?MB 质量是诊断心肌缺血性损伤的重要指标, 如急性心肌梗 死、心肌炎等。症状发生 3?8 小时就可在血中测到 CK?MB,并可根据 病情维持可测水平至较长一段时间。其它一些临床情况,如横纹肌溶 解和中风,CK?MB 也可升高。就实验室诊断而言,检测总 CK、TnI 和 /或肌红蛋白就能够对以上疾病作鉴别诊断。CK?MB 检测 的敏感度取决于样品采集的时间,因此,系列动态检测具有实际 意义。

肌钙蛋白 T(TnT) 是心肌损伤特异而灵敏的诊断指标, 在心肌梗死发病后 3-4 小时, TnT 含量增高,并可持续 14 天之久。可进一步指示急性冠状动脉综 合症的危险分层,以及慢性肾衰患者心脏危险性。也可用于治疗的选 择何干预。

免疫三室 免疫球蛋白(IgG.IgA.IgM)检测
临床意义: 血液:高免疫球蛋白血症:(1)多细胞株蛋白血症;见于各种 感染, 如慢性细菌感染、 慢性肝病或某些淋巴瘤、 转移性癌症等。 (2) 单细胞株蛋白血症:见于浆细胞恶性变,如多发性骨髓瘤、巨球蛋白 质血症、浆细胞瘤等。 低免疫球蛋白血症:(1)先天性低免疫球蛋白:见于体液免疫 缺陷和联合免疫缺陷,如 bruton 型、无免疫球蛋白血症。(2)获得 性低免疫球蛋白血症:肾病综合症、淋巴肉瘤、白血病、何金氏病、 中毒等。 尿液 IgG 含量增高:见于肾脏疾病、糖尿病、高血压、尿毒症、 烧伤等。

脑脊液 IgG 含量增高:对诊断多发性硬化症(MS)有意义。MS 是 原因不明的一类青年多发病,此病导致大脑和脊髓的脱髓鞘损伤,中 枢神经系统局部免疫反应产生内源性 IgG 增加,而不是血浆滤过产 物。

类风湿因子(RF)
临床意义: RF 含量增高:见于类风湿关节炎、红斑性狼疮、肝炎、梅毒等。

抗溶血素 O(ASO)
临床意义: 血清 ASO 含量增高:见于风湿热、猩红热、扁桃腺炎、血管性肾 炎等。

补体(C3c、C4)
临床意义: 血清 C3 含量增高:见于某些自身免疫性疾病,肾病综合症、慢 性肾炎、肿瘤、感染等。 血清 C3 含量降低:见于 SLE、肝硬化、慢性活动性肝炎、急性肾 炎等。

血清 C4 含量增高:见于风湿热急性期、结缔性动脉周围炎、心 肌炎、心肌梗塞、Reiter’s 综合症、关节炎等。 血清 C4 含量降低:见于自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE、类风 湿性关节炎、IgA 肾病、硬化性全脑炎等。

C 反应/超敏 C 反应蛋白
临床意义: 1 血清 CRP 含量增高:见于各种急慢性感染、组织损伤、恶性肿 瘤、心肌梗塞、手术创伤及放射损伤等疾病。 2.血清 hCRP 含量增高:预测未来患心血管疾病和周围血管疾病危 险的独立指标。

血液流变学室
临床意义 PT 1. 应用于双香豆素类抗凝药剂量监测 双香豆素类药的化学结构与维生素 K 相似,可与维生素 K 产生竞 争性对抗作用而妨碍维生素 K 的利用, 从而抑制肝脏合成维生素 K 依 赖性凝血因子,即凝血因子Ⅱ、Ⅶ、IX、X。凝血酶原时间可反映上 述凝血因子的活性水平,故其结果可用来监测抗凝药剂量。

2. PT 可用于 DIC 的诊断 DIC 时, 由于凝血因子的大量消耗和产生的抗凝因子可使 PT 延长。 但在 DIC 早期,患者血液处于高凝状态,其 PT 时间缩短。 3. 外源凝血系统的各凝血因子缺乏

如Ⅱ、V、VII、X 和纤维蛋白原先天性缺乏,可导致 PT 延长。肝脏 疾病时,凝血因子合成障碍,PT 也可延长。 4. 体内凝血亢进,如口服避孕药、血栓性疾病等,PT 可缩短。 APTT 延长见于因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ缺乏症,因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ和纤维蛋 白原缺乏、纤维蛋白溶解活性增强、血循环中有抗凝物质存在时可延 长。 APTT 缩短见于因子Ⅷ和Ⅴ活性增多,弥漫性血管内凝血、血栓性 疾病、血小板增多症。 TT 凝血酶时间延长,可能有纤维蛋白原减少、异常纤维蛋白原血症 及弥漫性血管内凝血, 纤维蛋白 (原) 降解产物增多,AT-Ⅲ活性增强。 更多的情况是血浆中

含有肝素或类肝素抗凝物质,如系统性红斑狼疮、严重的肝病、 肾病、胰腺疾病、过敏性休克及应用肝素抗凝治疗。 Fg 1. 含量增高:见于糖尿病及酸中毒,动脉粥样硬化,急性传染 病,急性肾炎,尿毒症,骨髓瘤,休克,外科术后及轻度肝炎。 2.

含量减低:见于 DIC,原发性纤溶症,重症肝炎,肝硬化。

AT-III
抗凝血酶Ⅲ减低:先天性或获得性 AT-Ⅲ缺陷,肝脏疾病、外科 手术后以及血栓前期和血栓性疾病(心绞痛、心梗、脑血管疾病、肾 小球疾病、弥漫性血管内凝血、脑梗塞、妊高征等);增高:血友病、 口服抗凝剂、应用黄体酮等。 D-二聚体 1 早期诊断深静脉栓塞(DVT),诊断肺栓塞(PE)的特异指标。 2 弥漫性血管内凝血(DIC)诊断的特异指标。 3 纤溶过程的早期检测—血栓发生风险性评价。

4 妊娠与分娩复杂性评价,产科意外,羊水栓塞。 5 血栓形成过程与溶栓治疗监测。 6 肿瘤的辅助诊断。 7 鉴别原发纤溶与继发纤溶(D 二聚体浓度高)的特异指标。 8 可预测骨髓移植的预后。 9 评价合并糖耐量减低急性冠状动脉综合征患者的治疗和预后。 10 尿 D 二聚体浓度升高,是肾小球内微血栓形成的表现,对及 早诊断肾病综合征合并血栓形成有较大的参考价值。 全血粘度 心肌梗死、高血压、冠心病、脑梗塞、肺心病、糖尿病、周围血 管瘤、恶性肿瘤、血液病、休克、烧伤以及先兆子痫等疾病时,血液 粘度都明显增高。

血液粘度的测定, 在缺血性和出血性脑中风的鉴别 诊断,疗效观察,预后判断方面也有重要意义。
血浆粘度

血浆粘度愈高,全血粘度也愈高。临床血浆粘度增 高可见于一些缺血性心脑血管病及肿瘤疾病, 巨球 蛋白血症等。血浆粘度的高低与各种蛋白质、糖类、 脂类等高分子物质的含量有关。纤维蛋白原对血浆粘 度影响最大。
血小板聚集率 许多血栓性疾病,如:心脑血管病、糖尿病、肾脏病、肝疾病及 微血管病等均与血小板功能异常密切相关。冠心病时,血小板聚集直 接影响着冠状动脉的张 力,是加重心肌缺血的主要因素。心绞痛尤其是不稳定心绞痛患 者、缺血性脑卒中时及病情恶化时、67.7%的糖尿病患者尤其是合并 视网膜病变患者血小板聚集增高。尿毒症患者血小板聚集性减低,进 而造成出血倾向。 资料表明许多类型的癌细胞具有促进血小板聚集活 性,增加血液粘度,促进癌细胞的转移。因此,血小板聚集性一定程 度上可以反映癌细胞的发生与转移。 心梗三联

1 CK-MB 是肌细胞胞浆中浓度很高的蛋白酶,分子量为 82,000 道尔顿。 CK-MB 的血中浓度在 AMI 发生后的最初 4-8 小时内即超过正常水平, 在 12-24 小时内达到最高峰, 大约 3 天左右恢复到正常浓度。 CK-MB 但 并不是特异存在于心肌细胞中的,其血中浓度升高可能是急、慢性肌 肉损伤的结果,包括:外伤、强体能训练等。 2 Myo 是心肌细胞浆中可溶的血红蛋白,分子量为 17,000 道尔顿。由 于其分子量较小、浓度较高,且存在于细胞浆中,当细胞坏死或损伤 时,Myo 比其它心肌酶更早的释放入血。血中浓度在症状发生的最初 2 小时内超出正常水平,在 6-8 小时达到高峰,大约 20-36 小时内恢 复到正常浓度。 存在于所有形式的肌细胞中, Myo 因此, 血中出现 Myo 不一定与 MI 有关,各种肌细胞的损伤都可以导致 Myo 的升高,包括: 外伤、局部缺血、手术、训练肌各种各样变性的肌肉疾病。但是,在 胸痛发生的最初几个小时内 Myo 对于排除 MI 具有最大的价值。 3 肌钙蛋白 I 作为特异的心肌酶,其分子量为 24,000 道尔顿。CTnI 在 AMI 发生后的 4-8 小时超过正常水平,心肌损伤后 12-16 小时达到峰 值,可持续 5-9 天。CTnI 浓度的升高主要是由 MI 引起,但也可能是 少量心肌细胞损伤的结果,包括:不稳定性心绞痛、心脏移植、心脏 挫伤、冠状动脉分流术、心脏的物理损伤、充血性心衰及其它可能损

伤到心肌细胞的情况。但 cTnI 在骨骼肌细胞损伤时浓度并不增高。 由于极高的特异性及其持续性,cTnI 是诊断、评估可疑 AMI 的重要 心肌酶指标。 B 型钠尿肽 B 型钠尿肽和心房性钠尿肽(ANP)在控制血压和体液平衡上是一 对钠尿系统。心脏是循环 BNP 的主要来源,BNP 主要存在和分泌于心 室隔膜颗粒中, 它连续不断的从心脏分泌以适应两个心室容积扩张和 压力负荷增加。当血液中的 BNP 含量超过阈值(100pg/ml)时,提示 充血性心衰的发生。 胆碱脂酶 1 杀虫剂中毒:有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂是胆碱酯酶的抑制 剂。当杀虫剂中毒时,胆碱酯酶的活性降低。 2 肝脏疾病:肝炎、肝硬化和肝癌转移时,胆碱酯酶的活性降低。 脂肪酶 1 急性胰腺炎发作的 4~8 小时内,脂肪酶活力就会升高,24 小时后达 到峰值,8~14 天后降低。但是,血清脂肪酶活力与胰腺的损伤程度 不相关。

2 胰腺溃疡或假性囊肿、胰腺创伤、胰腺癌、胆总管阻塞和服用对胰腺 有毒性的药物都可使脂肪酶活性迅速增加。 3 腹腔各种炎症、胆道疾病、腹部溃疡和肾衰竭也可造成脂肪酶活性增 加。

体液室
尿沉渣临床意义 1 尿液 pH 1.1 生理性变化 尿液 pH 易受饮食的影响,如进食含蛋白质高的食物过多(如含硫、磷 较多的肉类、蛋类等)或饥饿状态等,由尿液排出的酸式磷酸盐和硫 酸盐较多,尿 pH 减低;而进食过多的蔬菜、水果等含碱性物质较多 的食品时,尿 pH 增高(pH>6)。此外,进餐后及生理性活动及药物等 也影响尿液 pH 的测定。 1.2 病理性变化 尿 pH 减低(酸性尿)见于:酸中毒、慢性肾小球肾炎、发热、服用氯

化铵等药物时;代谢性疾病如糖尿病、痛风、等;其他如白血病、呼 吸性酸中毒。尿 pH 增高(碱性尿)见于:碱中毒;严重呕吐;尿路感 染;肾小管性酸中毒。 2 尿液比重 2.1 尿比重增高 表示尿液浓缩,见于急性肾炎、蛋白尿、糖尿病、高热、大量出汗、 脱水、心功能不全、流行性出血热少尿期等。 2.2 尿比重减低 表示肾脏浓缩功能减退, 见于尿崩症、 慢性肾炎、 精神性多饮多尿症、 原发性醛固酮增多症、流行性出血热多尿期及恢复期。 2.3 尿比重比较固定 尿比重昼夜变化不大,一般固定在 1.010 左右, 3 尿液蛋白 3.1 生理性蛋白尿或无症状性蛋白尿

生理性蛋白尿指泌尿系统并无器质性病变, 而是由于各种体内环境因 素对正常机体的影响所导致的尿蛋白含量增多, 分为功能性蛋白尿和 体位性(直立性)蛋白尿。 3.2 病理性蛋白尿 病理性蛋白尿指泌尿系统因器质性病变,尿内持续出 现蛋白而言。导致蛋白尿的原因很多,通常可归纳为以下 5 种: 肾小球性蛋白尿、 肾小管性蛋白尿、 混合性蛋白尿、 溢出性蛋白尿和组织性蛋白尿。 4 尿糖 4.1 生理性糖尿 生理性糖尿为一过性糖尿,是暂时性的,排除生理因素后恢复正常。 主要见于:饮食性糖尿、应激性糖尿和妊娠性糖尿。 4.2 病理性糖尿 病理性糖尿见于:真性糖尿、肾性糖尿和其他糖尿。

5 尿液酮体 健康人尿液酮体定性试验呈阴性。尿液酮体,可大概分为以下 4 种情 况:糖尿病酮症酸中毒、非糖尿病性酮症、中毒(如氯仿、乙醚麻醉 后、磷中毒等)和药物影响(服用降糖灵时,由于药物有抑制细胞呼吸 的作用,可出现血糖正常,尿酮体阳性的现象)。 6 尿液胆红素 胆红素定性阳性常见于肝实质性(病毒性、中毒性肝炎) 及阻塞性(胆石症以及其他原因引起)黄疸。在肝实质性及阻塞性 黄疸时,血液 中结合胆红素增高,超过肾阈时,可以从尿中排出。 7 尿液尿胆原 健康人尿液尿胆原定性试验呈弱阳性,其稀释度在 1:20 以下尿胆原 阴性常见于完全阻塞性黄疸。 尿胆原增加常见于溶血性疾患及肝实质 性病变如肝炎时。 8 尿液亚硝酸盐

尿亚硝酸盐阳性常见于大肠埃希菌引起的泌尿系感染, 但必须同时符 合以下三个条件:感染的细菌含有硝酸盐还原酶、食物中含有适量的 硝酸盐和尿液标本在膀胱停留间隔 4h 以上, 并除外药物等干扰因素, 此实验诊断大肠埃希菌感染的符合率为 80%,反之呈阴性结果。因 此本实验阴性并不能排 除菌尿的可能;同样,亚硝酸盐阳性也不能完全肯定泌尿系统感 染,标本放置过久或污染可呈假阳性,应结合其他尿液检查结果综合 分析,得出正确的判断。 9 尿液有形成分 1 红细胞 尿液红细胞(潜血)阳性常见于急性和慢性肾小球肾炎、急性膀胱炎、 肾结核、肾结石、肾盂肾炎等,亦可见于出血性疾病。 2 白细胞 尿中白细胞增加主要见于泌尿系统炎症,如细菌感染 的肾盂肾炎、尿道炎、前列腺炎、结核、结石症,以及膀胱癌、 尿道癌等恶性肿

瘤等疾患。急性炎症时多见中性粒细胞,慢性炎症多见淋巴细胞 或单核细胞,特 别是肾移植排异反应和尿路淋巴瘘管尿中淋巴细胞增多,应用抗 生素、抗癌药物 引起的间质性肾炎则以淋巴细胞、单核细胞为主体的白细胞增 加。过敏性炎症、 变态反应性疾患引起的泌尿系炎症可见嗜酸性粒细胞增多。 3 上皮细胞 ① 肾小管上皮细胞,正常尿中不见或偶见,在急性肾小球肾炎时最 为多见。成堆出现时,表示肾小管有坏死性病变。肾移植后 1 周内, 尿内可发现较多的肾小管上皮细胞,,随后可逐渐减少至恢复正常。 当发生排斥反应时,尿中可再度出现成片的肾小管上皮细胞。② 移 行上皮细胞,来自于肾盂、输尿管、膀胱和尿道近膀胱段等处的移行 上皮细胞脱落。这类细胞由于部位的不同和脱落时器官 的收缩状态的差异,其大小和形态有很大差别。膀胱炎表层移行 上皮细胞可成片脱落;中层移行上皮细胞增多,表示肾盂、输尿管及 膀胱颈部有炎症,可成片出现;底层移行上皮细胞增多,表示肾小管 有病变,急性肾小球肾炎最为多见。③ 鳞状上皮细胞(又称扁平上皮

细胞),大量出现时,表示泌尿道有炎性病变。④ 多核巨细胞增多, 见于麻疹、水痘、腮腺炎、流行性 出血热等病毒性感染的尿中。 4 管型 ① 透明管型正常人在激烈运动后或老年人的尿液中可少量出现。此 管型持续多量出现,同时可见红细胞时,表示肾小管上皮细胞有剥落 现象,说明肾脏有严重的病变。② 细颗粒管型偶见于正常尿液中, 常见于运动后,脱 水及发热时,如大量出现,提示存在肾实质损伤的可能。③ 粗 颗粒管型多见于 慢性肾小球肾炎或肾病综合征。若颗粒管型与透明管型同时存 在, 多见于急性、 慢性肾小球肾炎、 肾病、 严重感染及肾动脉硬化等。 ④ 上皮细胞管型,常出现于肾病、长期高热、子痫、重金属中毒及 肾淀粉样变性等患者的尿液中。⑤ 白细胞管型,常出现于急性肾小 球肾炎、狼疮性肾炎、多发性动脉炎,肾盂肾炎和细菌尿伴有尿路感 染等患者的尿液中。⑥ 红细胞管型,表示肾脏内有出血,有时因溶 血现象而只存在红细胞的轮廓,此管型常出现于急性肾小球肾炎、急 性肾炎、 慢性肾炎急性发作期及溶血性输血反应等患者的尿中。 混 ⑦ 合管型,表示

肾小球肾炎反复发作、出血和血管坏死,常见于活动性肾炎、肾 病综合征进行期、结节性动脉周围炎、狼疮性肾炎及恶性高血压等患 者的尿液中。⑧ 蜡样管型,尿液中出现此管型是不良之征,表示肾 小管有严重的变性坏死,常见于重症肾小球肾炎,尤其慢性肾小球肾 炎后期及肾淀粉样变等患者的尿液中。⑨ 脂肪管型,常见于类脂性 肾病及肾小球肾炎等患者的尿液中。⑩ 血液管型,常出现于急性出 血性肾炎、血红蛋白尿、骨折及溶血反应引起的肝胆系统疾患等患者 的尿液中。 5 各种盐类、结晶 ① 尿酸结晶一般无临床意义,但在新鲜尿液中如大量出现且伴有红 细胞时,又有肾或膀胱刺激症状,多为肾或膀胱结石的征兆。② 草 酸钙结晶,一般无临床意义,但在新鲜尿液中如大量出现且伴有红细 胞,又有肾或膀胱刺激症状,多为肾或膀胱结石的征兆。③ 亮氨酸 和酪氨酸结晶,、此两种结晶常在尿液中同时出现,多见于急性肝萎 缩,急性磷中毒,白血病等患者的尿液中。④ 胱氨酸结晶,正常尿 液中少见,大量出现时多为肾或膀胱结石之症。⑤ 胆固醇结晶,正 常尿液中少见, 多出现于膀胱炎、 肾盂肾炎或乳糜尿等尿液中。 尿 ⑥ 酸铵结晶,此结晶见于陈旧性尿液中,则无任何意义。小儿或乳幼儿 尿液中多见,如在新鲜尿液中出现时,则表示膀胱已受细菌感染。⑦ 胆红素结晶,此结晶不出现于正常尿液中,多出现于黄疸、急性肝萎 缩、肝癌、肝硬化、磷中毒、伤寒等尿液中。⑧ 磺胺类药物结晶,

如尿液中大量出现,表示在输尿管,肾盂等处有形成沉淀阻塞尿路的 危险,故可形成无尿或伴有血尿。 粪沉渣临床意义 1 颜色 正常大便为棕黄色或黄色, 婴儿大便为浅黄色或金黄色。 饮食、 药物、 病理情况都可导致大便颜色改变,如灰白色见于胆道阻塞,红色见于 肠道出血或食入大量红色食物。2 性状 正常成人大便呈柱状软便,婴儿大便多呈糊状,一些病理情况可导致 大便性状改变,如柏油样便见于上消化道出血,酱色粘液便见于阿米 巴痢疾,脓血便见于菌痢。 3 寄生虫 3.1 寄生虫虫体 大便中可见钩虫、蛔虫、蛲虫、姜片虫、绦虫节片等较大虫体。 3.2 虫卵及原虫 显微镜下可见钩虫、鞭虫、蛔虫、蛲虫、姜片虫、绦虫

等寄生虫虫卵和阿米巴滋养体及包囊。 9.4 细胞 4.1 红细胞 正常大便无红细胞,如出现表示肠道下部有炎症、糜烂、出血。 4.2 白细胞 正常大便无或偶见白细胞,如大量出现表示消化道有炎性病变,退化 变形的白细胞称为脓细胞。 4.3 巨噬细胞 菌痢大便中与大量脓细胞一同出现。 5 临床意义 ①各种肠道寄生虫病的诊断。②肠炎、菌痢的诊断。③小儿消化不良 的诊断等。 潜血临床意义

1 消化道出血 消化道出血时(如溃疡病、恶性肿瘤、肠结核、伤寒、钩虫 病等)本试验可阳性。 2 鉴别诊断 消化道肿瘤病人粪便隐血试验可持续阳性, 而消化道溃疡出血多为间 断阳性。故本法可作为消化道恶性肿瘤普查初筛试验。

微生物室 各类标本的微生物学检查临床意义

1. 血液及骨髓标本 目前血液培养仍然是菌血症或败血症的细菌学检 验的基本方法,并且广泛应用于伤寒,副伤寒及其他 革兰氏阴性杆菌和各种化脓性细菌引起的败血症的诊 断。 菌血症是病原菌一时性或间歇性的由局部进入血 流,但并不在血中繁殖者,无血液受染的明显临床征 象,常可发生在病灶感染或牙齿感染。败血症是指病

原菌进入血液,并且大量生长繁殖造成机体的严重损 害,引起严重的全身症状,如乙型溶血性链球菌和葡 萄球菌所致的手术后败血症。败血症有时也可见于继 发性组织器官感染,当机体抵抗力减弱时,微小的病 灶亦能引起败血症;当机体免疫功能低下,广普抗菌 药物和激素的应用及烧伤等都可有不同的菌类感染, 一般最常见的有:葡萄球菌、肺炎链球菌、脑膜炎奈 瑟菌、链球菌、伤寒和副伤寒沙门氏菌、大肠埃希菌、 粪产碱杆菌、 肺炎克雷伯菌等, 其他革兰氏阴性杆菌、 炭疽芽胞梭菌和厌氧菌亦可见到,L 型细菌感染败血 症亦有报告,主要是由于使用抑制细菌细胞壁合成的 抗菌药物治疗过程中,失去细胞壁的菌体继续繁殖感 染所致。 2.化脓及创伤感染标本 所有创伤均可污染有细菌,但不一定发生感染。细 菌学检查对局部细菌的控制是有价值的,同时对伤口 感染的病原菌诊断有重要意义;在临床上几乎所有手 术均可在不同程度上污染有空气中的细菌或来自手术 部位附近组织和脏器的细菌,主要有葡萄球菌,链球 菌,大肠埃希氏菌,变形杆菌,枯草芽胞杆菌和类白 喉棒状杆菌等;针眼脓肿通常由葡萄球菌所致,而瘘

管则是混合感染所引起;绝大多数外伤性创伤几乎都 有污染细菌的可能,同时大多数会发生不同程度的感 染,以葡萄球菌和链球菌多见。深部创伤和复杂性骨 折极易发生破伤风和气性坏疽等厌氧菌的感染,慢性 化脓性创伤多有葡萄球菌和链球菌混合感染,大肠埃 希氏菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、类白喉棒状杆菌、 枯草芽胞杆菌等也不罕见; 通常烧伤后 12 小时以内创 面几乎完全无菌,随后细菌很快侵入引起创面感染。 造成烧伤的原因和烧伤后的处理情况不同,感染细菌 的种类也有所不同,最常见的有金黄色葡萄球菌,表 皮葡萄球菌,大肠埃希氏菌,铜绿假单胞菌,变形杆 菌,肺炎克雷伯菌,粪产碱杆菌和产气肠杆菌等;新 鲜创伤很难查到破伤风芽胞梭菌的菌体或芽胞,破伤 风的诊断不能以细菌学检验作为诊断依据,必须结合 临床诊断情况做出判断;气性坏疽常有一种或多种产 气的厌氧性细菌所致, 同时又常与化脓细菌感染并存, 往往由产气夹膜芽胞梭菌引起为 60%~90%,其次是水 肿芽胞梭菌约占 20%~30%和败毒芽胞梭菌约占 10%~ 20%,同时继发葡萄球菌、链球菌、大肠埃希氏菌或其 他需氧细菌的感染;小的和浅表的疖肿多有表皮葡萄 球菌感染引起,在临床上也见有大肠埃希氏菌感染引 起者,痈肿可有金黄色葡萄球菌或乙型溶血性链球菌

感染所致,有的为单独感染,有的为混和感染;有外 伤性、血源性或邻近组织病灶直接蔓延所致的急性化 脓性关节炎,常由金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球 菌,淋病奈瑟菌、肺炎链球菌或伤寒沙门菌感染;骨 髓炎是由化脓性细菌引起的骨组织感染,由外伤或血 行性引起的急性骨髓炎,金葡菌感染约占 80%~90%, 乙型溶血性链球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、大肠埃希 氏菌和伤寒沙门氏菌的感染也有报道。 3.尿液标本 尿液的细菌学培养具有极其重要的诊断学意义, 尿 液标本的细菌学培养检查对于膀胱和肾脏感染及早发 现和病原体诊断很有价值,尿液标本的培养检查可提 供肾结核最早的诊断,分别采集两侧肾脏的尿液进行 结核分枝杆菌的检查对确定哪侧肾的结核病变可提供 有力证据, 根据伤寒和副伤寒病程一般在 2~3 周做尿 液培养, 对于发现伤寒和副伤寒以及带菌者也有价值, 在做细菌学培养检查的同时又做药物敏感试验,不但 能确定诊断而也有助于临床用药的选择和疗效观察。 肾炎时血中的细菌可通过肾小球排出,但无肾脏受染 的证据。因此临床上如果无泌尿系统感染的症状而尿 培养阳性者,应该排除污染或考虑隐性感染,有肾炎

和膀胱炎感染阶段的菌尿症,常由大肠埃希氏菌、葡 萄球菌、链球菌、变形杆菌、伤寒沙门氏菌和结核分 枝杆菌等单独或混合感染,铜绿假单胞菌也常发生尿 道手术及插管后感染,白色假丝酵母菌引起的泌尿系 统感染也不少见。 4. 粪便标本 在人类的肠道中存在着大量的细菌, 通常对人无致 病性。粪便培养常可帮助消化道传染病的诊断,如伤 寒、菌痢、肠结核及沙门氏菌所引起的食物中毒等; 培养对由细菌毒素所引起食物中毒的诊断无明显意 义;伤寒及副伤寒是一种急性传染病,通常在发病后 2~3 周阳性率最高;细菌培养对细菌性痢疾的确诊, 鉴定病原菌的型别及治疗均有价值。急性菌痢患者排 菌时间为一周,早期及时(最好治疗前)采集标本分 离培养阳性率较高;粪便培养对诊治细菌性食物中毒 有确定意义,引起细菌性食物中毒的细菌很多,其中 主要有沙门氏菌属的细菌, 葡萄球菌、 肉毒芽胞梭菌、 副溶血性弧菌、蜡样芽胞梭菌、致病性大肠埃希菌和 变形杆菌等;粪便的细菌学检查时对霍乱病有重大的 诊断意义;肠结核是有结核分枝杆菌所引起,粪便的 结核分枝杆菌培养有助于诊断;肠道真菌病多继发于

其他疾病,一般有假丝酵母菌引起;在一定条件下, 正常菌群发生空位转移或种类数量比例的生态平衡失 调叫菌群失调,由于菌群失调引起的疾病称菌群失调 症,正常情况下需氧培养粪便中大肠埃希氏菌和肠球 菌各占 45%,过路菌(如变形杆菌、产气肠杆菌等) 约占 10%,由于正常菌群被异常菌群所代替,其数量 比例失调或发生空位转移,即可引起疾病,常见于长 期广泛应用抗生素后敏感菌株被淘汰,耐药菌株繁殖 过多,代替了病原菌的地位引起新的感染。一般多见 于老、幼及病后体衰患者及营养障碍有关的慢性肠道 病。 5. 痰液及支气管分泌物标本 痰液及支气管分泌物的细菌学检验, 对于某些疾病 的诊断治疗时有非常重要的意义。对无法获得咳痰的 患者,用咳嗽后的咽拭子作涂片或培养检查,仍是发 现致病菌的重要依据,但在采取作培养的标本时,应 注意正常口腔内可能存在的肺炎链球菌,铁锈色痰液 作培养,可明显提高肺炎链球菌的阳性检出率,鼠疫 耶尔森菌和炭疽芽胞杆菌亦可引起肺炎,此外肺结核 及真菌病的诊断也主要依据于细菌学检验。 6.鼻咽部、咽部标本

正常人的咽喉部常见有葡萄球菌,链球菌、肺炎克 雷柏菌、枯草芽胞杆菌、白喉棒状杆菌等,这给临床 细菌学检验增加了解释上的困难,鼻咽部细菌学检查 时对脑膜炎奈瑟菌带菌者的检出有重要意义,有助于 传染病的检出,咳碟法的细菌学培养对早期百日咳患 者的诊断很有价值。 在正常鼻粘膜上有多种细菌存在,研究资料表明, 正常鼻部均为非致病菌,有意义的致病菌数量特别多 时,提示可能有感染存在,白喉是由白喉棒状杆菌引 起的一种急性传染病,咽后部特别是扁桃体部的细菌 学检查,对白喉的诊断有价值;急性滤泡性扁桃体炎 主要致病菌为乙型溶血性链球菌,慢性扁桃体炎常由 链球菌、葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染,并为主要 病原菌,类白喉棒状杆菌、卡他布兰菌和其他阴性杆 菌也常见,扁桃体周围脓肿多继发于扁桃体炎,致病 菌主要为厌氧菌,乙型溶血性链球菌和葡萄球菌;3 个月~3 岁儿童宜患咽后脓肿及慢性咽炎,分急性和 慢性两种,慢性属结核性。患者脓汁细菌培养发现有 厌氧菌、甲型溶血性链球菌、乙型溶血性链球菌、卡 他布兰汉菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、白色假 丝酵母菌、革兰氏阴性杆菌;急慢性喉炎多先是病毒 侵犯,而后引起咽喉部普通致病菌的感染,主要细菌

有乙型溶血性链球菌,肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和 卡他布兰汉菌等,即可由单一细菌感染,也可有几种 细菌混合感染。细菌学检查时对百日咳鲍特菌的检出 和诊断由确定意义,如能及时培养可获得满意结果, 鼻腔疖肿和中隔脓肿常由葡萄球菌感染,急性膜性鼻 炎(即鼻白喉)则由白喉棒状杆菌引起;鼻前庭炎常 由葡萄球菌、链球菌、或肺炎链球菌引起。 ⒎ 穿刺液标本 胸水,正常人胸水是无菌的,漏出液(胸积液和乳 糜液)一般也是无菌的。肺外伤或肺破裂引起的血胸 常常受到葡萄球菌、链球菌或肺炎链球菌的感染,这 些细菌又都可以引起胸膜炎或胸膜炎伴有脓胸。原发 性胸膜炎多由肺结核分枝杆菌引起。继发性胸膜炎常 为肺炎、肺结核、肺脓肿或坏疽的合并症。常由金黄 色葡萄球菌、肺炎链球菌、链球菌(需氧或厌氧), 结核分枝杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌或大肠 埃希氏菌等混合感染所致。开放性脓胸常有铜绿假单 胞菌及变形杆菌污染,常规和细菌学检查对临床诊断 颇有价值。 心包液,正常人的心包液量少而无菌,漏出液也无 菌,而渗出液则由感染所致,心包积脓相对少见,常

见的细菌性感染有乙型溶血性链球菌、葡萄球菌、肺 炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、铜绿假单 胞菌,而大量大肠埃希氏菌和伤寒沙门氏菌则少见, 慢性心包炎最常见者为结核。 关节液, 关节囊内发生炎症渗出现象可能由淋病奈 瑟菌、葡萄球菌及链球菌感染所致,病原学诊断可由 关节囊穿刺液培养获得诊断,如为结核性,取渗出液 涂片一般不易查到结核分枝杆菌,必须进行培养。 其它部分的体液有无细菌存在,以及存在何种细 菌,应该看其发生原因,通过细菌学检查而确定。 ⒏ 胆汁标本 正常胆汁是无菌的,如果发生胆石症,总胆管发生 阻塞,胆道内常有链球菌、大肠埃希氏菌入侵发生感 染,报道大约有 5%的胆囊炎病例查出厌氧菌,由于正 常胆汁是无菌的,采用十二指肠胆道引流法收集的胆 汁进行细菌学检查确定胆囊的感染有一定的参考价 值,胆汁培养时确定伤寒带菌者有极大的价值,在肝 外胆管阻塞,可有葡萄球菌、链球菌和大肠埃希氏菌 上行性感染所致,胆汁培养国内报道均以大肠埃希氏 菌居多,伤寒沙门氏菌、副伤寒沙门氏菌、变形杆菌、

产气肠杆菌和铜绿假单胞菌次之,也有肠球菌、葡萄 球菌、粪产碱杆菌和志贺菌属细菌等。 ⒐ 生殖器官标本 取自生殖器官标本的细菌学检查对诊断性病, 鉴别 性病或排除性病细菌感染颇有价值,正常人的内生殖 器是无菌的,急慢性淋病是淋病奈瑟菌引起的尿道粘 膜卡他性炎症,涂片革兰氏染色常可诊断,可见多数 的细胞内含淋病奈瑟菌。男性的急性尿道感染常由葡 萄球菌引起,有或无脓肿的男性尿道周围炎,即可有 单独淋病奈瑟菌引起,也常发生混合感染,无脓肿的 急性前列腺炎,急性附睾炎和急性精囊炎也常伴有葡 萄球菌和链球菌的混合感染,对于诊断和疗效的观察 均需做细菌学检查,对于那些涂片找不到典型淋病奈 瑟菌,临床又疑为淋病患者,做细菌培养才可诊断, 慢性淋病常有淋病奈瑟菌、葡萄球菌、链球菌、大肠 埃希氏菌或其它细菌混合感染所致,作为治疗效果的 指标,应培养到结果阴性,细菌学检查对鉴别慢性淋 病,前列腺溢液,尿道溢液等有重要意义。 ⒑ 脑脊髓液标本

脑脊髓液的细菌学检查对于细菌性脑膜炎的病原 学诊断颇有价值,同时也有助于与浆液性脑膜炎或无 菌性脑膜炎作鉴别诊断,对于患者特殊的治疗(抗菌 药物治疗)有判别疗效的意义,特殊治疗一般应持续 至脊髓液无菌为止以消除残余感染避免再发,急性原 发性脑膜炎多由脑膜炎奈瑟菌或流感嗜血杆菌引起, 乙型溶血性链球菌、葡萄球菌、大肠埃希氏菌、肺炎 链球菌或新生隐球菌引起者少见,而继发性脑膜炎则 常有乙型溶血性链球菌、肺炎链球菌、葡萄球菌、肺 炎克雷伯菌和结核分枝杆菌所致;多种细菌都可引起 化脓性脑膜炎,如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌、流感 嗜血杆菌、大肠埃希氏菌、葡萄球菌,链球菌、变形 杆菌、铜绿假单胞菌、沙门氏菌及其它革兰氏阴性、 阳性杆菌及球菌等都可引起。 血液红细胞计数临床意义;
1.生理变化 (1)年龄与性别的差异:初生儿由于在母体内以弥漫方 式从母体血液获得氧气,通常处于生理性缺氧状态,故红细胞明 显增高, 但在出生 2 周后就逐渐下降。 男性儿童在 6-7 岁时最低, 随着年龄增大而逐渐上升,到 25-30 岁时达高峰,30 岁后随年 龄的逐渐下降,直到 60 岁时尚未停止。在女性儿童也随年龄增

大逐渐增长,到 13-15 岁时达最高值,而后月经、内分泌等因素 影响逐渐下降, 21-35 岁维持最低水平后又逐渐升高与男性水 到 平相近 男女两性的红细胞计数在 15-40 岁期间差别明显,主要 可能与在此期间,男性雄性激素水平较高,而睾丸酮有存进促进 进红细胞造血作用有关。 (2)精神因素:感情冲动、兴奋、恐惧、冷水浴刺激均 可使肾上腺素增多,导致红细胞暂时增多。 (3)剧烈的体力劳动:主要因劳动时氧需要量增加所致 的相对乏氧等引起, 一般成有要安静时每分钟全身耗氧 0.3-0.4L 肌肉运动时可增加到 2-2.5L, 最高可达到来-4.5L 此时由于红细 胞生成素生成增加而骨髓加速释放红细胞,导致红细胞增多。 (4)当气压低时,因缺氧刺激,红细胞可代偿性增生。 高山地区居民和登山运动员红细胞数均高于正常,乃因大气稀 薄、氧分压低,人体接受了缺氧的刺激后,血浆中红细胞生成素 水平升高,引起骨髓产生更多的红细胞所致。 (5)妊娠中、后期,为适应胎盘循环的需要,通过神经、 体液的调节,孕妇的血浆容量明显增加而引起血液稀释;6 个月 —2 岁的婴幼儿由于生长发育迅速所致的造血原料相对不足;某

些老年人造血功能明显减退等均可导致红细胞减少, 统称为生理 性贫血。 2.病理变化 (1)增多:常见者有三类:①相对性增多:血浆中水分 丢失,血液中有形成分也相对地有所增加,为一种暂时性假象, 多见于脱水血浓缩时。可因连续呕吐、严重腹泻、多汗、多尿、 大面积烧伤或晚期消化道肿瘤患者,长期不能进食等原因而引 起。②绝对性增多:慢性肺心病、某种肿瘤及某些紫绀型先天性 心脏病(如法乐四联症)影响气体交换时,红细胞数明显增高。 ③真性红细胞增多症:系原央不明的造血系统增殖性疾病,由于 本病多同时有中性粒细胞和血小板增多, 故目前认为由多能造血 干细胞受累所致。 (2)减少:由于各种病因导致周围血红细胞减少,即病 理性贫血。按病因可将贫血分成造血不良、红细胞过度破坏和失 血三大类, 其主要临床类型及形态学分类的关系将在第三节中阐 述。

红细胞比积检测临床意义: 红细胞比积增高可见于大面积烧伤和各种脱水病 人,测定红细胞比积后可以了解血液浓缩程度,作为 补液计算的依据。在各种贫血时,红细胞减少,红细

胞比积常随之减低。但可因不同性质贫血时红细胞大 小不同,两者的沽低不一定平行,临床上常用 HCT 值 计算红细胞平均容积和红细胞平均血红蛋白浓度,有 助于贫血的鉴别诊断。


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