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14 第14-15章 细胞的生命历程(生长、衰老和癌变)


第六章 细胞的生命历程
细胞的增殖、分化、衰老、

凋亡和癌变

细胞的生命历程
? 发生→分化→衰老→死亡

PC细胞分化图解

细胞分化(cell differentiation)

个体发育中,由一个或一种细胞增殖产生的后代, 在形态、结构、功能上发生稳定性差异的过程

等 200 多 种 细 胞

细胞分化(cell differentiation)
* 细胞分裂与分化有什么区别?
数目增 种类增

* 细胞分化在什么时候发生?
整个生命进程中,胚胎时达最大限度

细胞分化(cell differentiation)
* 分化后的各种细胞遗传物质是 否改变了? 整套核遗传物质相同 * 发生稳定性差异的原因是?

结构蛋白质、酶等化学物出现 不同——基因的选择性表达

细胞分化(cell differentiation)
*细胞分化的生理意义
细胞分化是生物体组织、器官、 系统形态建成的基础,是个体发 育的基础。

细胞的全能性(totipotency)
*已经高度分化的细胞,能不能 再分化成其他细胞?
* 1958年斯图尔德 Steward [美] 的植物实验

细胞的全能性(totipotency)

细胞的全能性(totipotency)
? 细胞的全能性(totipotency),是指 已经分化的细胞,仍然具有发育成完 整个体的潜能

组织培养

细胞的全能性(totipotency)

细胞的全能性(totipotency)

? 动物细胞的细胞核具有全能性

干细胞(stem cell)
? 在动物和人体内仍然保留少数具有分裂和 分化能力的细胞,这些细胞叫做干细胞
? 如胚胎干细胞 和 骨髓造血干细胞

细胞的生命历程
发生→分化→衰老→死亡

个体衰老与细胞衰老

老人会出现 皱纹、老人色斑、白头发

个体衰老与细胞衰老
衰老症状
皮肤干燥、发皱

原因分析
细胞水分减少,体积减小

头发变白
老人斑

细胞内的酶活性降低
细胞内色素的累积

饮食减少

细胞膜通透性功能改变

个体衰老与细胞衰老

? 单细胞生物:个体衰老=细胞衰老 多细胞生物:个体衰老≠细胞衰老 细胞时刻都在更新

细胞的衰老
在有机体里总有细胞在不断的衰老与死
亡,同时又有新增殖的细胞来代替他们.在 人肌体里仅红细胞,每分钟就要死亡数百万 至数千万之多.肌体表面随时有无数细胞死 亡与脱落.因此,细胞衰老是细胞生命活动 的必然规律。

细胞的衰老:

未分化

分化

衰老

死亡

衰老是一种正常的生命现象

生物体内的绝大多数细胞,都 有经过未分化、分化、衰老、死亡 这几个阶段。

细 胞 衰 老 特 征
1、细胞内水分减少;

2、有些酶的活性降低;
3、细胞内的色素逐渐积累; 4、细胞呼吸减慢,核增大, 染色质固缩,染色加深;

5、细胞膜透性改变,运输功能降低。

?

早老症病人细胞培养只传代2-4次

早衰症是人体衰老中的一种病症

? 衰老

用巴氏体做标记老人和年轻人两种细胞 ----分别和混合两种培养证明细胞内部决定

?

胞质体和完整细胞的融合实验证明是细

胞核决定衰老

一名男子从 36 岁到 75 岁 味觉丧失 64% 肾小球减少 44% 肾小球过滤率减少 31% 脊神经元减少 37% 神经传导速度减慢 10% 脑供血量减少 20% 肺活量减少 44%

问题是细胞本身的衰老还是体内环境的 恶化?人们做了许多实验 1 小鼠的表皮移植 表皮移植7-8年,说明体内环境因 素影响了细胞的寿命 2 骨髓移植

说明骨髓干细胞的衰老至少是缓慢的

细胞衰老的分子机制:
最为关注的有染色体端粒复制和自由基的假说。

(一)自由基学说
自由基理论最初是由Harman于1956年提出来 的,所谓自由基指那些带有奇数电子数的化学 物质,即它们都带有未配对的自由电子,这些 自由电子导致了这些物质的高反应活性。自由 基在细胞内的产生是有多种原因的,如生物氧 化、辐射、受污染物的侵害以及细胞内的酶促 反应等过程中都会释放自由基。

自由基对细胞的损伤性作用
? 氧化质膜的不饱和脂肪酸,从而导致膜结 构破坏,膜的运输功能紊乱以致丧失。

? 氧化蛋白质中的巯基而造成蛋白质的铰链、 变性使酶失活。

细胞内清除自由基的机制
1 细胞内部自身隔离;
如线粒体

2 保护性的酶;
如超氧化物岐化酶(SOD)

3 抗氧化分子
如维生素E、维生素C

(二)染色体端粒和衰老
端粒是由简单的富含T和G的DNA片段的重
复序列组成。人类端粒结构为染色体末端重复上千次

的TTAGGG序列所组成。DNA聚合酶不能完成线性染色体
末端DNA的复制,

由于RNA引物的原因,DNA聚合酶一定会留
下染色体末端的一段DNA(一段端粒)使其不被复制。

那么真核细胞染色体末端的端粒就会随着细胞分裂而
缩短。这个缩短的端粒传给子细胞后,随着细胞的再 次分裂进一步缩短。

? 染色体末端端粒随着每次细胞分裂逐渐缩短,直到不能分裂走 向衰老。人类种系细胞一生中维持分裂。不断增殖的原因是该 转录出一段端粒片段并使之连接于染色体的端粒末端,使端粒

细胞表达端粒酶。端粒酶以自身一段RNA为模板,通过逆转录酶,

不缩短,维持完整,从而保持了细胞的永生化生长。
? 在单细胞生物、多细胞生物的种系细胞中都显示出弱的端粒酶 活性。而在人类正常组织的体细胞均无端粒酶活性。值得注意 的是,在绝大多数恶性肿瘤细胞中显示明显的端粒酶活性,这 可能是肿瘤细胞具有永生性生长的原因之一。

延缓衰老的方法

衰老不可 抗拒,但 可延缓! 癌变可预 防!

延缓衰老的方法
1.体育运动和气功 人体抗癌机能 =癌细胞数×丹田内气压力×运动强度 2. 温度环境:有人估算,如果人的体温能降低2~3 度,寿命可延长25~40年;这不能仅归因于代谢减 慢,可能还跟改善后半生免疫功能恶化有关; 3. 适当的空气负离子浓度能延缓衰老; 4.适当补充含抗氧化剂的药物: 如维生素E(可抵消细胞内引起衰老的自由基的 积聚)、辅酶Q(与呼吸有关,起抗氧化作用)

延缓衰老的方法
5.使用膜稳定剂:溶酶体膜破裂会导致多种水解酶 外溢引起细胞衰老死亡。膜稳定剂氢化可的松、 阿斯匹林等有此作用;

6.抗衰老食品:如乳酸杆菌发酵乳品、银耳、木耳、 蜂蜜等能减缓生物学年龄的增长,减缓自体中毒而 延缓衰老;

7.延迟生育年龄:有实验证明延迟人的结婚生育年 龄可延长人类寿命;

延缓衰老的方法
8.适当限食:研究表明长期适量的限食很有延缓 衰老作用,在老年期开始限食也可取得一定效果; 9.注射新生细胞:有报道在接受细胞治疗的四千 人中,有的老年人皱纹变光滑、白发转黑发,且 动脉硬化、哮喘和糖尿病也有好转,出现了“返 老还童”的奇迹 ; 10.延缓脑衰老:脑越用越发达、越能延缓衰老进 程,多用脑、多方面用脑很有效;

细胞的生命历程
发生→分化→衰老→死亡

?细胞凋亡:是由一系列基因控制并受复杂信号调节
的细胞自然死亡的现象。

?

生物学意义:细胞凋亡对于多细胞生物个体发育

的正常进行,自稳平衡的保持以及抵御外界各种因
素的干扰方面都起着非常关键的作用。

编程性细胞死亡
?也叫程序化细胞死亡。是指动物的大量细胞在一定的 发育时期出现正常的死亡 。是由细胞自身主动合成一些 特殊蛋白酶而造成的自杀性死亡。编程性细胞死亡是正 常发育的一部分。

?细胞自裂成碎片。泡状碎片很容易被邻近的细胞吞噬, 并不会导致其他细胞的伴随坏死。 ?如在手足发育过程中,程序化细胞死亡导致指(趾) 间的组织的消失从而使指(趾)相互分离。

?在神经系统发育的特定阶段,70%以上的潜在成神经 死亡,尤其是那些与靶细胞不能正确相连的神经元细胞 会通过细胞编程性死亡而被清除。只有正确连接的神经 元才能生存。

细胞的凋亡
? 人胚胎中尾的消失
? 胎儿手的发育过程中,五指的相互分离 ? 蝌蚪发育过程中,尾的消失

细胞的凋亡
? 由基因所决定的细胞自动结束生命的过 程,就叫细胞凋亡

? 细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的 程序性调控,所以也常常叫做细胞编程 性死亡(programmed cell death,PCD)

细胞凋亡和坏死
细胞凋亡
细胞变圆,与周围的细 胞脱开
核染色质凝聚 细胞膜内陷 细胞分为一个个小体 被周围细胞吞噬,不引 起炎症反应

细胞坏死
细胞外形不规则变化 溶酶体破坏 细胞膜破裂 胞浆外溢 引起周围炎症反应

细胞凋亡的形态学特征
? 凋亡的起始:细胞器、染色质等开始变化 ? 凋亡小体的形成:质膜包裹染色质和细胞器 ? 凋亡小体的消化:被吞噬细胞消化

细胞凋亡的生物化学特征
◆ 细胞凋亡的主要特征是形成大小为 180~200bp特征性的DNA ladders ◆ 凋亡细胞组织转谷氨酰胺酶tTG(tissue Transglutaminase)积累并达到较高水平

细胞凋亡的生物学意义
人在胚胎时期该凋亡的细胞不凋亡 , 则生出的小孩是什么模样?
有利于清除多余无用的细胞, 有利于器官的正常发育。



蝾螈













胎儿的发育

胎儿的手的发育

细胞凋亡与人体健康
? 细胞凋亡不足:肿瘤,自身免疫病等

? 细胞凋亡过度:再生障碍性贫血,神经
元退行性疾病(帕金森综合症)等 ? 不足与过度并存:动脉粥样硬化等

世界帕金森病日 (4月11)

世界著名拳王阿里40多岁就患上 了帕金森症,昔日雄风难在;

帕金森症:

它的主要症状是“手脚不听话”。
病人在写字、吃饭或做其他事情时,手

会抖个不停。
病情严重的,患者四肢都会出现无法控

制的颤抖,说话、吞咽都很困难,完全失去了
生活能力。

美国前总统里根患上了老年痴呆症。

老年痴呆症:
这种病有些症状,如反应迟钝、动
作缓慢,和帕金森症相似。

但是它的最致命之处是病人记忆力
丧失,严重痴呆,甚至不认识家人,失去

方向感,生活完全要靠别人照顾。
病因:神经细胞凋亡过多。 运用神经生长因子延缓神经细胞的凋亡

细胞的癌变

细胞的癌变

原因

影响

? 细胞受到致癌因子的作用,遗传物质发

生变化,成为不受机体控制的、连续进
行分裂的恶性增殖细胞,就是癌细胞
表现

致癌因子
? 物理致癌因子:包括电离辐射、紫外线、 X-ray、 核辐射、纤维及异物刺激、热辐射、长期机械性炎 性刺激等。 ? 化学致癌因子:有害化学药物、制剂。包括甲醛、 烷化剂类药物;煤焦油、沥青、燃油废气中的稠环 芳烃 类;腌制食品中的亚硝胺类;结晶硅及石棉; 金属和类金属;烟、洒等嗜好品;食物的热烈解产 物;芳香胺类;某些激素、细胞毒性药物、黄曲霉 素。 ? 生物致癌因子:包括某些真菌、病毒、寄生虫、细 菌等,如乙肝及丙肝病毒、人类乳头瘤病毒、幽门 螺杆菌、DNA及RNA病毒、人类免疫缺陷病毒等。

原癌基因和抑癌基因
? 原癌基因主要负责调节细胞周期,控
制细胞生长和分裂的进程 当原癌基因受外界因子作用而激活, 就会变成有活性的癌基因。

? 抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增


癌细胞的特征
? 癌细胞具有以下特征:

1、无限恶性增殖
2、形态结构异常 3、细胞膜异常,膜上糖蛋白减少,细胞 容易分离、扩散和转移

细胞生长失控导致肿瘤

连续分裂的细 胞最可能致癌,如85 %的癌症发生在表皮 细胞,白细胞过多导 致白血病。Protooncogene突变为 oncogene是癌症的诱 因,多为显性突变。 原癌基因与细胞增殖、 分化和迁移有关,编 码生长因子和信号分 子及与信号传导有关 的蛋白质。 抑癌基因的突变 也导致癌症,但属隐 性突变。如调控细胞 周期的Rb突变可导致 视网膜细胞瘤。人的 patched基因也是一 个抑癌基因,其突变 导致各种皮肤癌。

极少数肿瘤不涉及遗传物质的改变
畸胎瘤teratocarcinomas常见于 卵巢和睾丸,起源于生殖细胞。 在小鼠卵巢中,未受精卵的偶然 激活使其发育到上胚层形成期, 然后形成肿瘤。将小鼠胚胎的上 胚层移植到成年小鼠体内的任何 部位,都将形成畸胎瘤。

癌症的预防和治疗
? 远离致癌因子 ? 治疗:切除、放疗、化疗

? 新型疗法:干扰素、调控细胞周期药物、 基因治疗

保护环境 健康饮食 强健身体 延缓衰老 远离癌症


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